【摘 要】
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2003年,Vincent[1]提出糖尿病神经病变发生和发展的所有机制都和氧化应激的某个通路有关。继之Banting奖得主Brownlee[2]又提出糖尿病并发症发病的统一机制学说,认为高血糖诱
【机 构】
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河北医科大学附属河北省沧州中西医结合医院内分泌科,
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2003年,Vincent[1]提出糖尿病神经病变发生和发展的所有机制都和氧化应激的某个通路有关。继之Banting奖得主Brownlee[2]又提出糖尿病并发症发病的统一机制学说,认为高血糖诱导细胞产生过量活性氧簇(ROS)是多元
In 2003, Vincent [1] proposed that all the mechanisms of the development and progression of diabetic neuropathy are related to some pathway of oxidative stress. Following the Banting Award winner Brownlee [2] put forward a unified mechanism of diabetes complications pathogenesis that high glucose-induced cells produce excessive reactive oxygen species (ROS) is multiple
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2型糖尿病患者围内镜检查期发生低血糖的风险高于非糖尿病患者[1].我院开展了集束化护理干预,并评价其干预效果.现报道如下.rn1 资料与方法 1)纳入2017年8月~2019年4月94例患
选择临床确诊糖尿病性脊髓病24例,在积极控制血糖、血压基础上,均联合给予前列地尔与α-硫辛酸治疗,疗程4周,观察患者治疗前后神经系统症状及体征变化,并测定治疗前后患者脊
240例DM患者根据B超检查分为DM合并胆囊炎与DM组。同期的非DM胆囊炎患者60例作为对照。结果(1)DM合并胆囊炎的发病率为30.8%;(2)DM患者的年龄、病程、体重、BMI、WHR、FINS、
对新诊断60例2型糖尿病患者进行2周胰岛素强化治疗,后继用胰岛素控制共12周,检测控制前后血糖,血脂,血压及SOD的变化。结果胰岛素强化治疗在使血糖得到良妈控制的同时,血脂及
选取70例口服药控制不佳的老年T2DM患者,在原口服降糖药不变的基础上随机加用地特胰岛素或甘精胰岛素,每组35例,治疗期为12周。结果两组的HbA1c、FBG和2h-BG均有明显下降(P0.
对136例2型糖尿病患者根据有无视网膜病变及病变程度分为三组,无视网膜病变组(NDR),非增值性视网膜病变(NPDR)和增值性视网膜病变(PDR),测定其空腹及餐后2小时血清C肽水平,及
第44届欧洲糖尿病协会(EASD)年会于2008年9月8日~11日在意大利罗马召开.会议就二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制剂、胰高血糖素样肽1(GLP-1)等进行了专题报告,现将研究内容简述如下.
成年雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠35只,随机分成2组,正常对照组15只,糖尿病模型组20只。应用链脲佐菌素诱导。注射STZ72小时后测尾静脉血葡萄浓度。BG≥16.7mmol/L为模型成功
100例2型糖尿病患者。结果观察治疗前后两组的空腹血糖,餐后2小时血糖,糖化血红蛋白明显下降P﹤0.1),结论:诺和龙联合诺和灵30R治疗方案适合2型糖尿病,而且安全性,耐受性,及病