【摘 要】
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阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种神经系统退行性疾病,近年来许多研究发现AD与细胞凋亡关系密切,有研究证明肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的合
【机 构】
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广州医学院医学遗传与细胞生物学教研室; 华南师范大学生物光子学研究院,激光生命科学教育部重点实验室;
【基金项目】
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教育部“长江学者与创新团队计划”创新团队项目(IRT0829);国家自然科学基金(30870676,30870658);广东省自然科学基金(7117865);广州医学院博士启动基金(295031)资助项目~~
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阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种神经系统退行性疾病,近年来许多研究发现AD与细胞凋亡关系密切,有研究证明肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的合成过量会造成神经细胞的凋亡从而导致AD等神经退行性疾病的发生,然而人们对TNF-α造成神经细胞凋亡的分子机制并不了解.采用激光共聚焦扫描成像技术和荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy transfer,FRET)技术在活细胞中实时对TNF-α诱导分化PC12细胞凋亡的信号通路进行了细致的研究.实验结果证明,TNF-α诱导的分化PC12细胞凋亡会经过线粒体和非线粒体途径,并通过激活核转录因子(NF-κB)上调Bcl-xL的表达来抑制经过线粒体的凋亡途径.进一步的研究证明,BimL会在线粒体上替换原来被Bcl-xL抑制的Bax,从而让Bax寡聚化,进而引发细胞凋亡,而c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125可以抑制Bax寡聚化.此外,在未分化PC12细胞中共表达GFP-BimL和YFP-Bax质粒,发现BimL可以促进Bax发生聚集,并且它们二者之间不是直接发生相互作用.上述结果证明,BimL在TNF-α诱导神经细胞凋亡过程中起到了重要作用,BimL在TNF-α诱导分化PC12细胞凋亡的过程中间接激活了Bax.
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