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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.217
资料与方法
2002年1月～2003年10月收治急性心肌梗死患者44例,男36例,女8例,平均60.61±11.57岁。上述对象均无血液系统疾病及急性活动性肝炎、肝硬化疾病,并选择2周前停用抗凝、溶栓及抗血小板药物。
标本采集:选择患者清晨空腹静脉血2.7ml,置于含有1/10体积0.109mol/L枸橼酸钠抗凝液的试管中3000转/分钟离心10分钟收集血浆,自然凝集血液3000转/分钟离心取血清,以上均保存于-40℃待测。AT-Ⅲ、t-PA、PAI-1活性及D-D含量测定为血浆,FDP为血清。
统计学方法:各指标均采用X±S差表示,组间比较采用t检验。
结 果
急情心肌梗死患者治疗前后AT-Ⅲ、FIB、FDP、D-D、t-PA、PAI-1的变化情况,数值结果见表1、2。
讨 论
正常人体的凝血与抗凝血系统处于动态平衡状态,若失平衡就会有出血或血栓形成的危险,AT-Ⅲ是血浆生理性抑制物中最主要抗凝物质,对凝血酶的抑制80%要靠它来实现,它可直接抑制凝血酶,也可与凝血酶形成复合物,抑制多种凝血因子的活性AT-Ⅲ减少,是体内处于高凝状态的客观指标。
我们认为急性心肌梗死患者血浆呈高凝状态,且不断形成微血栓和血栓,继发性纤溶致血浆D-D含量增高。Lowe指出D-D是观察纤溶效果最有价值的指标。血浆纤溶酶原激活物(t-PA)是纤溶系统激活物,它通过激活纤维蛋白降解产物D-二聚体(D-D),前者增高主要是原发性纤溶系统活跃,后者增强是反映凝血酶增多和血栓形成及继发性纤溶系统增强。纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)是t-PA的快迅速抑制物,它与t-PA1结合后使之迅速失去活性导致纤维蛋白原清除下降。高血症患者其残废和发生心肌梗死的危险性更高。对于AMI患者,临床上应用肝素及华法令等抗凝治疗有效,但随之而来的出血事件频繁发生。关键在于缺乏抗凝血、凝血及纤溶系统的客观指标。
本研究发现用尿激酶(UK)2小时t-PA明显升高而PAI-1活性明显下降,用药剂量愈大,变化愈明显。已知t-PA能先择性地作用于与纤维蛋白结合的纤溶酶原,使之转人为纤溶酶,使血栓溶解,t-PA升高PAI-1下降有利于血体溶解。从t-PA和PAI-1测定方法可以看出,它们最终都通过使纤溶酶原转变为纤溶酶,所以所测t-PA、PAI-1实际反应的是UK用量大小。在溶栓治疗中,t-PA、AT-Ⅲ活性及D-D含量三者在8小时内变化几乎是同步,统计分析三者成正相关。这说明用尿激酶后纤溶系统被激活的同时凝血系统也被激活,血栓的溶解和形成处于一种动态平衡中。在用尿激酶2小时后D-D下降时,4小时后AT-Ⅲ也相继下降,表明用尿激酶后血液中纤溶活性持續到2小时,然后纤溶活性下降或血栓不再溶解,相对没有新的创面刺激凝血因子活化,凝血酶的活性相应降低,纤维蛋白原消耗性减少。那么由此可以看出,如果溶栓后6～24小时内,AT-Ⅲ含量维持在正常水平以上,反映血浆中的凝血酶含量极低,加上纤维蛋白原含量也处于低谷,所以此时用尿激酶溶栓后也许就是最易出血的时段,这时应用抗凝药物有可能导致出血,就应该在24小时后再用抗凝药物。在AMI治疗中也如此,一般溶栓在8小时之内纤溶活性大于凝血活性,不需要抗凝,但如果所有的监测指标显示凝血大于纤溶,则表明有再梗的可能,会造成新的血栓形成和血管再闭。由引可见,检测血浆中AT-Ⅲ、t-PA、PAI-1活性及FIB、FDP、D-D含量水平,有可能为AMI的治监测和疗效判断提供客观依据,用抗凝、降纤、降脂、溶栓等在AMI的治疗中可能有很大的前景。
资料与方法
2002年1月～2003年10月收治急性心肌梗死患者44例,男36例,女8例,平均60.61±11.57岁。上述对象均无血液系统疾病及急性活动性肝炎、肝硬化疾病,并选择2周前停用抗凝、溶栓及抗血小板药物。
标本采集:选择患者清晨空腹静脉血2.7ml,置于含有1/10体积0.109mol/L枸橼酸钠抗凝液的试管中3000转/分钟离心10分钟收集血浆,自然凝集血液3000转/分钟离心取血清,以上均保存于-40℃待测。AT-Ⅲ、t-PA、PAI-1活性及D-D含量测定为血浆,FDP为血清。
统计学方法:各指标均采用X±S差表示,组间比较采用t检验。
结 果
急情心肌梗死患者治疗前后AT-Ⅲ、FIB、FDP、D-D、t-PA、PAI-1的变化情况,数值结果见表1、2。
讨 论
正常人体的凝血与抗凝血系统处于动态平衡状态,若失平衡就会有出血或血栓形成的危险,AT-Ⅲ是血浆生理性抑制物中最主要抗凝物质,对凝血酶的抑制80%要靠它来实现,它可直接抑制凝血酶,也可与凝血酶形成复合物,抑制多种凝血因子的活性AT-Ⅲ减少,是体内处于高凝状态的客观指标。
我们认为急性心肌梗死患者血浆呈高凝状态,且不断形成微血栓和血栓,继发性纤溶致血浆D-D含量增高。Lowe指出D-D是观察纤溶效果最有价值的指标。血浆纤溶酶原激活物(t-PA)是纤溶系统激活物,它通过激活纤维蛋白降解产物D-二聚体(D-D),前者增高主要是原发性纤溶系统活跃,后者增强是反映凝血酶增多和血栓形成及继发性纤溶系统增强。纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)是t-PA的快迅速抑制物,它与t-PA1结合后使之迅速失去活性导致纤维蛋白原清除下降。高血症患者其残废和发生心肌梗死的危险性更高。对于AMI患者,临床上应用肝素及华法令等抗凝治疗有效,但随之而来的出血事件频繁发生。关键在于缺乏抗凝血、凝血及纤溶系统的客观指标。
本研究发现用尿激酶(UK)2小时t-PA明显升高而PAI-1活性明显下降,用药剂量愈大,变化愈明显。已知t-PA能先择性地作用于与纤维蛋白结合的纤溶酶原,使之转人为纤溶酶,使血栓溶解,t-PA升高PAI-1下降有利于血体溶解。从t-PA和PAI-1测定方法可以看出,它们最终都通过使纤溶酶原转变为纤溶酶,所以所测t-PA、PAI-1实际反应的是UK用量大小。在溶栓治疗中,t-PA、AT-Ⅲ活性及D-D含量三者在8小时内变化几乎是同步,统计分析三者成正相关。这说明用尿激酶后纤溶系统被激活的同时凝血系统也被激活,血栓的溶解和形成处于一种动态平衡中。在用尿激酶2小时后D-D下降时,4小时后AT-Ⅲ也相继下降,表明用尿激酶后血液中纤溶活性持續到2小时,然后纤溶活性下降或血栓不再溶解,相对没有新的创面刺激凝血因子活化,凝血酶的活性相应降低,纤维蛋白原消耗性减少。那么由此可以看出,如果溶栓后6～24小时内,AT-Ⅲ含量维持在正常水平以上,反映血浆中的凝血酶含量极低,加上纤维蛋白原含量也处于低谷,所以此时用尿激酶溶栓后也许就是最易出血的时段,这时应用抗凝药物有可能导致出血,就应该在24小时后再用抗凝药物。在AMI治疗中也如此,一般溶栓在8小时之内纤溶活性大于凝血活性,不需要抗凝,但如果所有的监测指标显示凝血大于纤溶,则表明有再梗的可能,会造成新的血栓形成和血管再闭。由引可见,检测血浆中AT-Ⅲ、t-PA、PAI-1活性及FIB、FDP、D-D含量水平,有可能为AMI的治监测和疗效判断提供客观依据,用抗凝、降纤、降脂、溶栓等在AMI的治疗中可能有很大的前景。