探讨JAK2/STAT3信号通路是否参与了尿毒症腹膜透析（PD）大鼠腹膜间皮细胞上皮细胞-间充质转分化（EMT）。
方法Sprague-Dawley雄性大鼠按照随机数字表法被分为6组：正常对照组、假手术组、尿毒症组、腹膜透析组、S3I-201对照组、S3I-201组，每组均8只。构建5/6肾切除尿毒症腹膜透析大鼠模型，腹膜透析组、S3I-201对照组、S3I-201组每天经腹透管注入4.25%葡萄糖腹膜透析液（3 ml/100 g体重），S3I-201组大鼠隔天经腹透管注入STAT3抑制剂S3I-201（2.5 mg/kg），同时S3I-201对照组经腹透管注入等量的S3I-201溶剂。透析28 d后分别检测腹膜功能、腹膜病理变化和毛细血管密度（MVD），血液和腹透液中的肌酐值和IL-6浓度，大鼠腹膜组织中p-JAK2、p-STAT3的活化状态，以及E-cadherin、α-SMA和VEGF mRNA和蛋白的表达。
结果与正常对照组相比，尿毒症组和腹膜透析组大鼠腹膜功能呈现超滤衰竭状态，腹膜厚度和MVD增加，透析液和血清中IL-6浓度升高，E-cadherin表达降低，α-SMA、VEGF、p-JAK2和p-STAT3的表达升高。与尿毒症组相比，腹膜透析组腹膜功能进一步恶化，腹膜厚度和MVD增加（均P<0.01），透析液和血清中IL-6浓度升高（均P<0.01），E-cadherin表达降低，α-SMA、VEGF、p-JAK2和p-STAT3的表达升高。S3I-201对照组与腹膜透析组相比较，各指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。与S3I-201对照组相比，S3I-201组腹膜功能得到改善，腹膜厚度和MVD减少（均P<0.01），透析液和血清中IL-6浓度降低，E-cadherin mRNA和蛋白表达增加（均P<0.05），α-SMA、VEGF、p-JAK2和p-STAT3 mRNA和蛋白的表达降低（均P<0.05）。
结论抑制STAT3后，腹膜透析大鼠腹膜厚度、血管新生和IL-6浓度均降低，EMT也被抑制，腹膜功能得到改善。因此，JAK2/STAT3信号通路可能通过调节IL-6的表达参与尿毒症腹膜透析大鼠腹膜组织EMT。