目的:探讨齐墩果酸(oleanolic acid,OA)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemic/reperfusion injury,HIRI)过程中IKK/I-κB/NF-κB信号转导通路的影响。方法:将128只SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、0.5%羧甲基纤维素钠组(CM组)和齐墩果酸预处理组(OA组)。OA组以100 mg/kg的齐墩果酸混悬液,SH和IR组以相同容积的水,CM组以相同容积的0.5%CMC-Na分别每日灌胃1次,连续7天。第8天建立70%肝脏缺血模型,缺血60 min后再灌注。于术前、再灌注0、3、6 h取肝组织。用Western blot法测定肝脏细胞内IKK2,I-κBα及细胞核内NF-κB p65蛋白含量。结果:术前、0 h,各组胞浆未检测到IKK2,核内仅检测到极少量NF-κB,各组I-κBα蛋白量之间没有统计学差异。3、6 h时,SH组胞浆IKK2和核内NF-κB的蛋白含量均分别明显低于其余3组(P<0.05);此时OA组该两个蛋白含量分别明显低于CM组和IR组(P<0.05)。3、6 h时,SH组I-κBα的蛋白含量均分别明显高于其余3组(P<0.05),OA组此值分别明显高于CM组和IR组(P<0.05),CM组和IR组各时点之间的细胞内IKK2,I-κBα及细胞核内NF-κB p65蛋白量均无统计学差异(P>0.05)。结论:HIRI能促进胞浆内IKK2蛋白的表达,使I-κB磷酸化水解,NF-κB活化进入细胞核内介导炎症反应,损伤肝细胞。缺血前使用OA可抑制IKK/I-κB/NF-κB信号传导通路的激活,这可能是OA预处理减轻HIRI的机制之一。