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[摘要]目的：探讨依达拉奉配合治疗急性脑梗死对患者的神经功能改善的促进作用。方法：将80例急性脑梗死患者随机分为实验组和对照组，对照组口服肠溶阿司匹林片100mg，1次/d，血塞通0.5g加入5％葡萄糖注射液500m1.静滴，1次/d；实验组在上述基础上并用依达拉奉30mg加入0.9％生理盐水100ml静滴，2次/d，共14d。两组均根据病情需要配合脱水降低颅内压，调节血压，控制血糖，注意水、电解质平衡等支持治疗，并于治疗前、后对患者进行神经功能缺损量表(css中国卒中量表)评定。结果：治疗前CSS评分两组之间比较差别没有统计学意义(P﹥0.05)，治疗后两组CSS评分较治疗前有所改善(P﹤0.05)，且实验组神经功能改善程度优于对照组(P﹤0.05)。结论：依达拉奉对脑梗死患者的神经功能康复有一定的促进作用。
[关键词]依达拉奉；急性脑梗死；自由基
[中图分类号]R743.33 [文献标识码]A [文章编号]1007-8517(2011)09-0080-02
脑梗死是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因，其死亡率排在心肌梗死和癌症之后，位居第三位的疾病。形成脑梗死的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。75％的脑梗死是由于急性血栓形成或其它部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的。缺血再灌注后产生的氧自由基能引起的细胞膜脂质过氧化损伤，蛋白质过氧化及DNA损伤是造成脑缺血继发损害的原因之。本研究对比分析2006年1月至2012年12月间80例急性脑梗死患者由于不同治疗方案所取得的不同治疗结果，以探讨依达拉奉配合治疗急性脑梗死对患者的神经功能改善的促进作用，现将结果报道如下。
1、资料与方法
1.1一般资料选择2006年01月至2010年12月间急性脑梗死患者80例，男37例，女43例；年龄44－83岁，平均62岁。颈动脉系统36例，推基底动脉系统44例。随机分成两组，实验组40例，对照组40例。对照组40例中，男22例，女18例，年龄46－83岁，平均61岁。颈动脉系统23例，椎基底动脉系统17例。实验组40例中，男15例，女25例，年龄44-79岁，平均63岁。颈动脉系统13例，椎基底动脉系统27例。两组患者的年龄、性别、既往史、梗死类型、功能缺损评分(具体见表1)及伴发疾病的评分，经统计学处理差异无统计学意义(P﹥0.05)，具有可比性。
1.2病例入选标准
(1)符合中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订诊断标准。(2)经头部CT检查明确诊断，排除脑出血。(3)起病在72h内，首次或再次发病，再次发病者既往未遗留有任何神经功能缺损。(4)其他脑部器质性病变除外，如脑瘤等除外。(5)排除并发严重心、肺、肝、肾疾病和严重糖尿病。
1.3治疗方法对照组口服肠溶阿司匹林片100mg，1次/d，血塞通0.5g31入5％葡萄糖注射液500ml静滴，1次/d；实验组在上述基础上并用依达拉奉30mg加入0.9％生理盐水100ml/静滴，2次/d，共14d。两组均根据病情需要配合脱水降低颅内压，调节血压，控制血糖，注意水、电解质平衡等支持治疗，并于治疗前、后对患者进行神经功能缺损量表(css中国卒中量表)评定。两组患者均监测血尿常规、血糖、凝血功能、电解质及肝、肾功能和心电图。
1.4疗效评定神经功能缺损评分：采用CSS量表，两组治疗前后分别行CSS量表评分：0分－15分为轻度神经功能缺损；16分-30分为中度缺损；31分-45为重度缺损。
1.5疗效评定根据1995年全国第4届脑血管病会议制定的《脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准》(CSS)。临床疗效依据是神经功能缺损积分值的减少(功能改善)和患者总的生活能力状态(评定时的残疾程度)，将疗效分成5类。基本痊愈：功能缺损评分减少91％－100％，病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分减少46％90％，病残程度1-3级；进步：功能缺损评分减少18％－45％；无变化：功能缺损评分减少﹤17％；恶化：功能缺损评分增加18％以上；死亡。
1.6统计学处理数据使用SPSSl3.0统计软件进行检验，计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验。计数资料，采用X2检验。以P﹤0.05为相比较的组别之间差异具有统计学意义。
2、结果
治疗前后两组CSS量表评分比较治疗2周后CSS评分均有所减低，但实验组优于对照组(P﹤0.05)，具体情况见表l。根据疗效标准，实验组有效率82.50％，对照组82.50％，两组有效率比较差异没有统计学意义(P﹥0.05)，具体治疗结果见表2。对照组有2例于用药第7天出现ALT轻度增高，停药1周后恢复正常。实验组用药期间有3例于用药第7天出现ALT轻度增高，停药1周后恢复正常，未发现该药对血压、脉搏和肾功能、血常规等有影响。
3、讨论
脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。缺血再灌注损伤是脑梗死对脑组织造成继发损害的作用机制中的重要一环，而防治缺血再灌注损伤即是临床治疗的关键之一。自由基的过度形成及其“瀑布式”连锁反应是缺血再灌注损伤的作用机制中核心环节，在缺血再灌注过程中产生氧自由基，氧自由基的释放启动超氧化物、过氧化氢和羟自由基的形成，导致脂质、蛋白质和核酸过氧化，细胞膜破坏，这也是氧自由基对脑组织损伤的作用机制，而自由基清除剂可减轻缺血再灌注所致的脑损害。
依达拉奉是一种脑保护剂(自由基清除剂)。临床研究提示N－乙酰门冬氨酸(NAA)是特异性的存活神经细胞的标志，脑梗塞发病初期含量急剧减少。脑梗塞急性期患者给予依达拉奉，可抑制梗塞周围局部脑血流量的减少，使发病后第28天脑中NAA含量较甘油对照组明显升高。在缺血/缺血再灌注后静脉给予依达拉奉，可阻止脑水肿和脑梗塞的进展，并缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡。机理研究提示，依达拉奉可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。本组结果提示依达拉奉组神经功能改善程度优于对照组(P﹤0.05)，而有效率比较两组之间差异没有统计学意义(P﹥0.05)，是因为CI的有效康复是与患者的基础疾病，全身健康状况等很多方面的因素密切相关的，影响脑梗死的损害程度的因素也是决定脑功能康复的重要因素，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪甚至可以急性昏迷死亡，如病变影响大脑皮质在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，同样这些方面也决定了有效率的高低。但总的看来，本研究结果在一定程度上说明了依达拉奉作为脑保护剂治疗急性脑梗死，能有效改善患者的神经功能，促进神经功能的康复。
[关键词]依达拉奉；急性脑梗死；自由基
[中图分类号]R743.33 [文献标识码]A [文章编号]1007-8517(2011)09-0080-02
脑梗死是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因，其死亡率排在心肌梗死和癌症之后，位居第三位的疾病。形成脑梗死的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。75％的脑梗死是由于急性血栓形成或其它部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的。缺血再灌注后产生的氧自由基能引起的细胞膜脂质过氧化损伤，蛋白质过氧化及DNA损伤是造成脑缺血继发损害的原因之。本研究对比分析2006年1月至2012年12月间80例急性脑梗死患者由于不同治疗方案所取得的不同治疗结果，以探讨依达拉奉配合治疗急性脑梗死对患者的神经功能改善的促进作用，现将结果报道如下。
1、资料与方法
1.1一般资料选择2006年01月至2010年12月间急性脑梗死患者80例，男37例，女43例；年龄44－83岁，平均62岁。颈动脉系统36例，推基底动脉系统44例。随机分成两组，实验组40例，对照组40例。对照组40例中，男22例，女18例，年龄46－83岁，平均61岁。颈动脉系统23例，椎基底动脉系统17例。实验组40例中，男15例，女25例，年龄44-79岁，平均63岁。颈动脉系统13例，椎基底动脉系统27例。两组患者的年龄、性别、既往史、梗死类型、功能缺损评分(具体见表1)及伴发疾病的评分，经统计学处理差异无统计学意义(P﹥0.05)，具有可比性。
1.2病例入选标准
(1)符合中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订诊断标准。(2)经头部CT检查明确诊断，排除脑出血。(3)起病在72h内，首次或再次发病，再次发病者既往未遗留有任何神经功能缺损。(4)其他脑部器质性病变除外，如脑瘤等除外。(5)排除并发严重心、肺、肝、肾疾病和严重糖尿病。
1.3治疗方法对照组口服肠溶阿司匹林片100mg，1次/d，血塞通0.5g31入5％葡萄糖注射液500ml静滴，1次/d；实验组在上述基础上并用依达拉奉30mg加入0.9％生理盐水100ml/静滴，2次/d，共14d。两组均根据病情需要配合脱水降低颅内压，调节血压，控制血糖，注意水、电解质平衡等支持治疗，并于治疗前、后对患者进行神经功能缺损量表(css中国卒中量表)评定。两组患者均监测血尿常规、血糖、凝血功能、电解质及肝、肾功能和心电图。
1.4疗效评定神经功能缺损评分：采用CSS量表，两组治疗前后分别行CSS量表评分：0分－15分为轻度神经功能缺损；16分-30分为中度缺损；31分-45为重度缺损。
1.5疗效评定根据1995年全国第4届脑血管病会议制定的《脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准》(CSS)。临床疗效依据是神经功能缺损积分值的减少(功能改善)和患者总的生活能力状态(评定时的残疾程度)，将疗效分成5类。基本痊愈：功能缺损评分减少91％－100％，病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分减少46％90％，病残程度1-3级；进步：功能缺损评分减少18％－45％；无变化：功能缺损评分减少﹤17％；恶化：功能缺损评分增加18％以上；死亡。
1.6统计学处理数据使用SPSSl3.0统计软件进行检验，计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验。计数资料，采用X2检验。以P﹤0.05为相比较的组别之间差异具有统计学意义。
2、结果
治疗前后两组CSS量表评分比较治疗2周后CSS评分均有所减低，但实验组优于对照组(P﹤0.05)，具体情况见表l。根据疗效标准，实验组有效率82.50％，对照组82.50％，两组有效率比较差异没有统计学意义(P﹥0.05)，具体治疗结果见表2。对照组有2例于用药第7天出现ALT轻度增高，停药1周后恢复正常。实验组用药期间有3例于用药第7天出现ALT轻度增高，停药1周后恢复正常，未发现该药对血压、脉搏和肾功能、血常规等有影响。
3、讨论
脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。缺血再灌注损伤是脑梗死对脑组织造成继发损害的作用机制中的重要一环，而防治缺血再灌注损伤即是临床治疗的关键之一。自由基的过度形成及其“瀑布式”连锁反应是缺血再灌注损伤的作用机制中核心环节，在缺血再灌注过程中产生氧自由基，氧自由基的释放启动超氧化物、过氧化氢和羟自由基的形成，导致脂质、蛋白质和核酸过氧化，细胞膜破坏，这也是氧自由基对脑组织损伤的作用机制，而自由基清除剂可减轻缺血再灌注所致的脑损害。
依达拉奉是一种脑保护剂(自由基清除剂)。临床研究提示N－乙酰门冬氨酸(NAA)是特异性的存活神经细胞的标志，脑梗塞发病初期含量急剧减少。脑梗塞急性期患者给予依达拉奉，可抑制梗塞周围局部脑血流量的减少，使发病后第28天脑中NAA含量较甘油对照组明显升高。在缺血/缺血再灌注后静脉给予依达拉奉，可阻止脑水肿和脑梗塞的进展，并缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡。机理研究提示，依达拉奉可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。本组结果提示依达拉奉组神经功能改善程度优于对照组(P﹤0.05)，而有效率比较两组之间差异没有统计学意义(P﹥0.05)，是因为CI的有效康复是与患者的基础疾病，全身健康状况等很多方面的因素密切相关的，影响脑梗死的损害程度的因素也是决定脑功能康复的重要因素，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪甚至可以急性昏迷死亡，如病变影响大脑皮质在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，同样这些方面也决定了有效率的高低。但总的看来，本研究结果在一定程度上说明了依达拉奉作为脑保护剂治疗急性脑梗死，能有效改善患者的神经功能，促进神经功能的康复。