【摘 要】
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本文采用淋巴细胞转化（淋转）试验法观察到β－内啡肽在浓度为０．３，３，３０ｎｍｏｌ／Ｌ时，可增强亚适量刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）（０．６２５ｍｇ／Ｌ）诱导的小鼠脾淋转反应，而对未经活化的静止淋巴细胞未见致分裂作用。作者又观察到纳洛酮作为阿
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本文采用淋巴细胞转化（淋转）试验法观察到β－内啡肽在浓度为０．３，３，３０ｎｍｏｌ／Ｌ时，可增强亚适量刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）（０．６２５ｍｇ／Ｌ）诱导的小鼠脾淋转反应，而对未经活化的静止淋巴细胞未见致分裂作用。作者又观察到纳洛酮作为阿片受体的拮抗剂，可阻断β－内啡肽对小鼠脾淋转反应的增强作用。另外，发现在ＣｏｎＡ诱导淋转过程中不同时间加入β－内啡肽，其协同效应从培养起始后２４ｈ内最为明显。
In this paper, we observed that the concentration of beta-endorphin (0.3, 30, 30 nmol / L) increased the amount of ConA (0.625 mg / L) Induced spleen lymph node reaction in mice, and no activation of the resting lymphocytes did not cause schizophrenia. The authors also observed that naloxone, as an antagonist of opioid receptors, blocks the potentiation of β-endorphin on spleen lymph node metastases in mice. In addition, it was found that β-endorphin was added at different times during ConA-induced leaching. The synergistic effect was the most obvious within 24 hours after the initiation of culture.
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