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探讨气道上皮细胞特异性细胞自噬相关基因（ATG5）对支气管哮喘（哮喘）气道损伤和炎症的调控作用。
方法将气道上皮细胞clara蛋白10（CC10）启动Cre系统诱导的ATG5特异性敲除小鼠（atg5△/△）和对照小鼠（atg5+/+）分别按照数字表法随机分为对照组（atg5+/+-NS组和atg5Δ/Δ-NS组）和哮喘组（atg5Δ/Δ-HDM组和atg5+/+-HDM组），用屋尘螨提取物（HDM）构建哮喘模型，检测肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞和嗜酸粒细胞数量、病理、哮喘相关炎症因子表达、黏液分泌以及肺组织细胞自噬、凋亡以及程序性坏死等相关蛋白表达。
结果气道上皮细胞特异性ATG5敲除小鼠哮喘模型BALF中炎症细胞总数（171.25±41.50）和嗜酸粒细胞数量（114.54±19.61）明显高于对照未敲除小鼠组的（42.64±8.72）和（18.71±7.54）（均P<0.01），病理结果分析显示atg5△/△-HDM组小鼠气道周围炎症细胞浸润（2.00±0.45）高于atg5+/+-HDM（1.23±0.26）（P<0.01），同时atg5△/△-HDM辅助性T淋巴细胞2（Th2）相关炎症因子升高以及气道黏液分泌显著增加；ATG5特异性敲除对哮喘模型中肺组织细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3β（LC3B）和凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）-9和caspase-3没有明显影响，但显著增加程序性坏死相关受体相互作用蛋白（RIP）和RIP3的表达。
结论气道上皮细胞ATG5具有抑制哮喘气道炎症的作用，该作用不依赖于细胞自噬和细胞凋亡，而可能跟细胞的程序性坏死有关。