目的 探讨黑色素瘤分化相关基因(MDA)-7抑制内质网应激蛋白表达,以及阻滞MHCC-97H血管形成的机制.方法 以人肝癌细胞株MHCC-97H为实验对象,使用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪比较Ad.MDA-7及对照组、缺氧组及正氧组的细胞生存率,比较缺氧环境中,MHCC-97H凋亡率的变化.荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测MDA-7、细胞外信号调节激酶(ERK)、E-钙黏蛋白(E-cad)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA的变化.Western blot检测MDA-7、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、E-cad、VEGF、MMP-9蛋白表达的变化.结果 MTT表明缺氧条件下,正氧组正常肝细胞LO2生长抑制率分别为(12.60±4.85)％,(7.80±0.61)％,Ad.MDA-7对正常肝细胞LO2无生长抑制作用.肝癌细胞株MHCC-97H生长抑制率缺氧组,正氧组分别为(5.10±0.09)％、(4.80±0.05)％.缺氧环境中,ERK、VEGF和MMP-9空白组及空白对照组mRNA表达量为[(18.042 ±5.915)/(17.512 ±6.354)、(22.654±5.976)/(22.587 ±7.741)、(22.654±2.789)/(22.587±8.551)]高于正氧组[(10.987±2.514)/(12.347±4.385)、(15.321 ±4.262)/(15.634 ±8.521)、(15.321 ±6.384)/(15.634±4.423)].缺氧环境中,E-cad mRNA空白组及空白对照组[(6.427 ±0.512)/(6.042±1.972)]表达低于正氧组[(10.987±2.514)/(12.347 ±4.385)],而Ad.MDA-7干预后,ERK、VEGF和MMP-9 mRNA缺氧组及正氧组表达量降低[(4.117±1.843)/(5.683±0.794)、(5.371 ±0.541)/(4.209 ±0.348)、(5.371 ±0.941)/(4.209±0.265)],E-cad表达量明显增加[(19.573 ±5.971)/(21.309±8.544)].PERK、VEGF和MMP-9蛋白表达与mRNA一致.结论 缺氧环境中,肝癌细胞株MHCC-97H生长抑制率与正氧环境中差异无统计学意义,MDA-7基因明显抑制PERK表达,抑制肝癌细胞血管生成作用.同时,MDA-7基因增强E-cad表达,协同其作用,抑制肿瘤细胞转移。