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研究ＣＤＫｓ和ＣＫＩｓ在调节胃癌细胞周期进程中的作用表明，全反式视黄酸（ＡＴＲＡ）通过诱导细胞滞留在Ｇ１／Ｇ０期而抑制胃癌细胞生长。Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ分析显示，ＡＴＲＡ可上调ｐ２１＾ｗａｆ１／ｃｉｐ１的表达，而抑制ｐ１６＾ｉｎｋ４的表达。免疫沉淀及活性测定表明，ＣＤＫ２激酶活性可被ＡＴＲＡ抑制而ＣＤＫ４活性先被诱导上升，２４ｈ后逐渐下降。另外，ＡＴＲＡ可以调节Ｒｂ蛋白的磷酸化和ｃ－ｍｙｃ蛋白