醒脑益智胶囊对记忆获得障碍模型小鼠的学习记忆改善作用

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目的观察醒脑益智胶囊对东莨菪碱致记忆获得障碍模型小鼠的学习记忆改善作用及其机制。方法昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(石杉碱甲),醒脑益智胶囊高、中、低剂量组(179.2,89.6,44.8 mg·kg-1)。腹腔注射东莨菪碱复制小鼠学习记忆获得障碍模型,跳台法测定其学习记忆能力,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶(Ach E)、胆碱乙酰转移酶(Ch AT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;HE染色法观察脑组织病理学变化,分析醒脑益智胶囊对模型小鼠学习记忆的改善作用及其可能机制。结果与模型组比较,高剂量组能在一定程度上延长小鼠潜伏期,减少5 min内错误次数(P<0.05),Ach E含量降低、Ch AT、GSH-Px含量有所提高,效果优于模型组(P<0.05),中剂量组对行为学改善作用不明显,脑组织Ch AT含量提高显著(P<0.05),Ach E、GSH-Px均有所改变,但差异不明显。脑组织HE染色显示醒脑益智胶囊能显著减轻脑损伤程度。结论醒脑益智胶囊对记忆获得障碍模型小鼠的学习记忆具有一定改善作用,其机制可能与保护中枢胆碱能神经系统及抗氧化作用有关。 Objective To observe the effect of Xingnao Yizhi capsule on learning and memory of scopolamine-induced memory impairment model mice and its mechanism. Methods Sixty Kunming mice were randomly divided into blank control group, model group, positive control group (Huperzine A), Xingnao Yizhi Capsule high, middle and low dose groups (179.2, 89.6, 44.8 mg · kg- 1). Scopolamine was injected intraperitoneally to replicate the model of learning and memory impairment in mice. The ability of learning and memory of the mice was measured by jumping platform method. The levels of acetylcholinesterase (AchE), choline acetyltransferase (ChAT), glutathione peroxidase (GSH-Px). HE staining was used to observe the pathological changes of brain tissue. The effect of Xingnao Yizhi capsule on learning and memory of model mice and its possible mechanism were analyzed. Results Compared with the model group, the high dose group could prolong the latency of mice to a certain extent, reduce the number of errors within 5 min (P <0.05), decrease the content of Ach E and increase the content of Ch AT and GSH-Px Model group (P <0.05). The middle dose group had no significant effect on the improvement of behavior, the content of ChAT in brain tissue increased significantly (P <0.05), Ach E and GSH-Px changed, but the difference was not obvious. HE staining showed that Xingnao Yizhi Capsule can significantly reduce the degree of brain injury. Conclusion Xingnao Yizhi capsule can improve the learning and memory of mice with memory impairment. The mechanism may be related to the protection of central cholinergic nervous system and antioxidation.
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