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目的：初步探讨甲壳胺诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的信号转导机制。方法：采用酶联免疫法，动态检测甲壳胺作用于HepG2细胞后，细胞膜相及胞浆内的蛋白酪氨酸激酶（PTK）及蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）活性的变化。结果：甲壳胺可以抑制HepG2细胞内的PTK活性，并呈一定的浓度依赖性；甲壳胺作用HepG2细胞后，随着PTK活性的减弱，PTP的活性也短暂下降。结论：甲壳胺诱导HepG2细胞凋亡时，涉及到PTK的活性改变。观察到膜相蛋白中PTK的活性改变早于胞浆蛋白，提示可能存在一个信号的跨膜转运过程；同时伴有PTP