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目的:初步探讨甲壳胺诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的信号转导机制。方法:采用酶联免疫法,动态检测甲壳胺作用于HepG2细胞后,细胞膜相及胞浆内的蛋白酪氨酸激酶(PTK)及蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)活性的变化。结果:甲壳胺可以抑制HepG2细胞内的PTK活性,并呈一定的浓度依赖性;甲壳胺作用HepG2细胞后,随着PTK活性的减弱,PTP的活性也短暂下降。结论:甲壳胺诱导HepG2细胞凋亡时,涉及到PTK的活性改变。观察到膜相蛋白中PTK的活性改变早于胞浆蛋白,提示可能存在一个信号的跨膜转运过程;同时伴有PTP