【摘 要】
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目的探讨PM2.5激活人正常支气管上皮细胞（BEAS2B）lncRNA FENDRR基因表达的分子机制。方法将BEAS2B细胞分为4组,PBS对照组（磷酸盐缓冲液）,PM2.5组(300μg/ml PM2.5染毒48 h),PM2.5
【机 构】
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广州医科大学附属第三医院; 广东医科大学公共卫生学院实验教学中心; 东莞市环境医学重点实验室; 广东医科大学医学检验学院;
【基金项目】
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广东省教育厅青年创新人才项目(2014KQNCX102);广东省中医药局科研课题科技项目(Z0121137);广东省大学生科技创新培育专项资金(pdjh2016a0212);广东医科大学国家级和省级大学生创新创业训练计划项目(201410571059)
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目的探讨PM2.5激活人正常支气管上皮细胞（BEAS2B）lncRNA FENDRR基因表达的分子机制。方法将BEAS2B细胞分为4组,PBS对照组（磷酸盐缓冲液）,PM2.5组(300μg/ml PM2.5染毒48 h),PM2.5+5-氮杂胞苷（5-Aza C,DNA甲基化转移酶抑制剂）组(300μg/ml PM2.5+5.0μmol/L 5-Aza C),PM2.5+曲古抑菌素A（TSA,组蛋白去乙酰化酶抑制剂）组(300μg/ml PM2.5+0.2μmol/L TSA)。用实时荧光定量聚合酶链反应（q RT-PCR）检测lncRNA FENDRR基因的表达情况,蛋白印迹法（Western Blot）检测HDACs相关蛋白的表达。结果与对照组比较,PM2.5染毒组的BEAS2B细胞lncRNA FENDRR表达上调5.36倍,差异有统计学意义（P<0.05）,HDAC1和HDAC2的表达均下降。与PM2.5组比较,PM2.5+TSA组lncRNA FENDRR表达上调2.59倍,差异有统计学意义（P<0.05）,HDAC1和HDAC2表达下降。结论 PM2.5通过抑制HDAC1和HDAC2表达,从而激活lncRNA FENDRR基因的表达。
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