大鼠泻剂结肠肠道传输中mu,kappa阿片受体的作用

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慢传输性便秘(Slow transit constipation,STC)是一类以结肠传输减慢为特点的顽固性便秘,其病因不明[1].国内外对其肠壁的病理变化,神经病理形态学改变,诊断治疗等有一系列的研究[2].但关于神经递质方面的研究较零散[3],未能取得共识.从该病临床治疗的结果看也并不满意,阿片作为抗腹泻,止痛剂已被使用几世纪,但对胃肠动力的影响尚不清楚,特别是便秘时胃肠低反应性,有一些间接证据提示内源性阿片肽通过阿片受体介导参与了慢传输性便秘肠道动力的调控[4],导致肠道传输时间明显延长.但内源性阿片肽是否真的参与了STC时肠道动力紊乱,有哪些阿片受体参与,尚不清楚.我们以泻剂结肠大鼠为模型,用活性炭悬液推进法测定肠道传输功能方法,希望弄清参与STC的阿片受体及对胃肠动力的影响.
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