【摘 要】
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目的通过观察高糖刺激对小鼠足细胞synaptopodin和desmin表达影响及雷公藤甲素(TP)对其干预作用,探讨TP减少糖尿病肾病尿蛋白的分子机制。方法以体外培养小鼠永生化足细胞为
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目的通过观察高糖刺激对小鼠足细胞synaptopodin和desmin表达影响及雷公藤甲素(TP)对其干预作用,探讨TP减少糖尿病肾病尿蛋白的分子机制。方法以体外培养小鼠永生化足细胞为研究对象,将其分为正常糖组、高糖刺激组、甘露醇对照组、低剂量TP干预组和高剂量TP干预组5组,分别加含有5.5mmol/L的D-葡萄糖、含有30.0mmol/L的D-葡萄糖、含有5.5mmol/L的D-葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇、含有30.0mmol/L的D-葡萄糖+3μg/L的TP、含有30.0 mmol/L的D-葡萄糖+10μg/L的TP培养液培养48h。应用荧光定量PCR法和Western Blot方法检测各组足细胞synaptopodin、desmin mRNA和蛋白的表达。结果与正常糖组相比,高糖刺激组足细胞synaptopodin mRNA和蛋白的表达增加,desmin mRNA和蛋白的表达减少;低剂量TP干预和高剂量TP干预组synaptopodin mRNA和蛋白表达水平均较高糖刺激组升高,而desmin mRNA和蛋白表达水平较高糖刺激组降低,且呈一定的剂量-效应关系,差异有显著性(F=25.919~551.012,P<0.05)。结论 TP可以改善高糖诱导的足细胞synaptopodin和desmin表达异常,这可能是TP减少糖尿病肾病尿蛋白的机制之一。
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