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106 俯卧位通气
【出 处】
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国际呼吸杂志
【发表日期】
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1997年17期
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多种生长因子在低氧性肺血管重建机制中起着重要的作用。但IGF-1、IGF-1R和IGFBPs的作用，目前尚不十分清楚。肺血管平滑肌细胞、巨噬细胞和肺成纤维细胞均能合成和分泌IGF-1。IGF-1以自分泌／旁分泌的作用方式刺激血管平滑肌细胞和血管内皮细胞生长；低氧是肺脏IGF-1和IGF-1R mRNA表达同时增加，促使肺动脉平滑肌细胞增殖和弹性蛋白合成；但IGFBPs在低氧时的变化尚不清楚。故胰岛
肺隐球菌病是肺部真菌感染中的重要疾病，近年来的发病率有上升趋势，本文就本病近年来有关的流行病学、病原学、发病机制和病理改变、诊断和治疗等问题作一概述。
支气管哮喘是一种具有明显家族聚集倾向的多基因遗传疾病。哮喘特应性基因及其染色体定位是目前国外哮喘分子遗传学研究重点。本文综述该方面的研究进展。
P物质是神经源性气道炎症的一种重要介质，能增强血管通透性，导致血浆渗出和水肿，诱导白细胞粘附、浸润，调节细胞因子产生，引起支气管平滑肌痉挛等。与支气管哮喘关系十分密切，在哮喘的发病中具有重要作用。本文重点介绍P物质致气道炎症的机制与哮喘的关系。
蛋白激酶C信息通道是细胞膜后重要的信息传递途径，近年来有越来越多的研究表明该通道在缺氧性肺动脉高压发病机制的多个环节中起着重要作用：蛋白激酶C激活后可显著增强缺氧性肺血管收缩反应，抑制肺血管内皮依赖性舒张反应，增强肺血管对收缩介质的反应性，促进肺血管平滑肌增生、加速肺血管改建，最终促进肺动脉高压形成。
NO与发生快速反应生成ONOO-，ONOO-经过变构、质子化和均裂反应生成ONOO-*、ONOOH、ONOOH*、和等多种氧化剂，从而介导了多种与氧化应激有关的病理过程。ONOO-可灭活肺泡Ⅱ型上皮细胞的Na+通道，妨碍肺泡内液重吸收，促进肺泡水肿产生，抑制其能量代谢与PS合成，直接破坏PS结构，引起肺组织脂质与蛋白质过氧化，参与介导了肺缺血-再灌注损伤与急性肺损伤。
肺表面活性物质（PS）能维持肺泡的稳定性，并能防止液柱在小气道中形成，保持气道通畅，在维持气道低阻力中有重要作用。哮喘时由于血浆蛋白渗出及各种水解酶的作用，PS功能下降，血浆蛋白对PS活性有明显的抑制。PS功能下降严重时，又会促进蛋白渗出。补充外源性PS，可使哮喘症状缓解，肺功能改善。PS与哮喘的关系，值得深入研究。
慢性难治性肺部感染与气道内细菌生物被膜的形成有关，因此有人提出呼吸道生物被膜病的概念。本文以铜绿假单胞菌为例，综述了细菌生物被膜的形态、结构、生理病理意义及呼吸道生物被膜病发病机制、临床和实践意义等方面内容。
细胞粘附分子是晚近发现的生物活性物质，选择素家族是其中重要的组成部分。在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制中，多形核白细胞（PMN）起关键作用，而选择素在介导PMN迁移中发挥重要作用。有关ARDS的动物模型研究表明：选择素的单抗可以阻断PMN对肺脏的损伤，血浆可溶性P选择素在ARDS时明显高于对照组，而血浆可溶性L选择素在ARDS时明显低于正常人水平。