【摘 要】
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目的观察氯胺酮是否可改善创伤后应激功能障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)症状及可能涉及的机制。方法成年雄性SD大鼠60只,6~8周龄,随机分为四组:对照+生理盐水组
【机 构】
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南京大学医学院南京总医院麻醉科,东南大学附属中大医院麻醉科
【基金项目】
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国家自然科学基金(81471105);东南大学-南京医科大学合作研究重点项目(2242017K3DN05)
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目的观察氯胺酮是否可改善创伤后应激功能障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)症状及可能涉及的机制。方法成年雄性SD大鼠60只,6~8周龄,随机分为四组:对照+生理盐水组(CN组)、对照+氯胺酮组(CK组)、PTSD+生理盐水组(PN组)、PTSD+氯胺酮组(PK组),每组15只。采用幽闭+足底电击法(IFS)建立PTSD模型。建模30 min后腹腔注射氯胺酮2.5mg/kg,连续注射14d。在建模后第14天,每组取12只大鼠开始行条件性恐惧实验和水迷宫实验;另外3只取海马组织,采用Western blot法检测神经连接蛋白-1(neuroligin-1,NLGN-1)含量。结果条件性恐惧实验中,PN组僵直反应时间占总时间百分比明显高于CN组和PK组(P<0.01)。水迷宫实验中,训练第2、3、4、5天PN组的逃避潜伏期明显长于CN组(P<0.05);训练第2、4、5天PK组的逃避潜伏期明显短于PN组(P<0.05)。PN组海马内NLGN-1含量明显高于CN组和PK组(P<0.05)。结论 PTSD模型大鼠出现明显的恐惧记忆增强及海马相关的空间学习障碍,可能与海马中NLGN-1含量明显增加有关,氯胺酮可能通过降低海马中NLGN-1表达而减弱PTSD大鼠的恐惧记忆及提高海马相关的空间学习能力。
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