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目的:考察金振口服液的退热作用及其作用机制.方法:采用酵母致大鼠发热模型,测定大鼠注射酵母后6、7、8 h时的肛温,采用放射免疫法检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及下丘脑组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量.采用腹腔注射脂多糖(LPS)复制大鼠发热模型,测定模型大鼠肛温,放射免疫法检测模型大鼠血清TNF-α、IL-1β含量及下丘脑组织环腺苷酸(cAMP)、前列腺素E2(PGE2)含量.实验过程中,以金振口服液为干预药物,分高(4.4 g/kg)、中(2.2 g/kg,相当于临床等效剂量)、低(1.1 g/kg)三个剂量组,以布洛芬0.05 g/kg为阳性对照组.结果:金振口服液高剂量组大鼠在注射酵母后7、8 h时的体温均低于模型对照组,中剂量组大鼠在注射酵母后8h时的体温低于模型对照组(P均＜0.05);模型对照组大鼠血清TNF-α、IL-6含量均高于正常对照组(P均＜0.05);金振口服液高、中、低剂量组大鼠血清TNF-α含量及高、中剂量组血清IL-6含量均低于模型对照组(P均＜0.05);模型对照组大鼠下丘脑中5-HT含量高于正常对照组,NE含量低于正常对照组(P均＜0.05);金振口服液高、中剂量组大鼠下丘脑中5-HT含量均低于模型对照组,高剂量组大鼠下丘脑中NE含量高于模型对照组(P均＜0.05).模型对照组大鼠在注射LPS后2、3、4、5、6 h时的体温均高于正常对照组(P均＜0.05);金振口服液高剂量组大鼠在注射LPS后2、3、4、5、6 h时的体温均低于模型对照组,中剂量组大鼠在注射LPS后3、4、6 h时的体温均低于模型对照组(P均＜0.05);模型对照组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量及下丘脑中cAMP、PGE2含量均高于正常对照组(P均＜0.05);金振口服液高、中、低剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量均低于模型对照组(P均＜0.05);金振口服液高、中剂量组大鼠下丘脑中cAMP、PGE2含量均低于模型对照组(P均＜0.05).结论:金振口服液具有显著的解热作用,其作用机制可能是通过降低血清中炎症因子水平,从而抑制下丘脑中致热介质的产生而发挥作用.