【摘 要】
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目的探讨Notch信号通路及锌指蛋白(Snail-1)表达在大鼠肝纤维化发生、发展中的作用。方法 Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、药物组,其中药物组及模型组皮下注射四氯
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目的探讨Notch信号通路及锌指蛋白(Snail-1)表达在大鼠肝纤维化发生、发展中的作用。方法 Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、药物组,其中药物组及模型组皮下注射四氯化碳制备肝纤维化模型,正常组皮下注射生理盐水作为对照。从造模开始药物组以扶正化瘀方溶液4.6g/kg灌胃,每天1次;模型组及正常组给予等量生理盐水灌胃,8周后将大鼠处死,取肝组织行苏木精-伊红染色评价肝纤维化程度,采用免疫组织化学方法检测Notch配体(Jagged-1)、Notch-1、Snail-1、E-钙黏素(E-cadherin)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果模型组肝实质结构紊乱,肝细胞坏死、再生明显,胶原纤维沉积明显增加。药物组较模型组肝纤维化程度减轻,胶原沉积较少。与对照组相比,模型组肝组织Jagged-1、Notch-1、Snail-1、α-SMA表达明显升高,E-cadherin表达下降(F=190.415~608.534,q=26.691~48.437,P<0.01);与模型组比较,药物组大鼠肝组织内Jagged-1、Notch-1、Snail-1、α-SMA表达下降,E-cadherin表达升高(q=8.336~33.962,P<0.01)。结论 Notch通路及Snail蛋白可能参与肝纤维化的发生、发展过程,而抑制Notch通路及Snail蛋白可能是扶正化瘀方干预肝纤维化进展机制之一。
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