【摘 要】
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目的 探讨大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia/reperfusion injury,SCⅡ)后脊髓细胞热休克蛋白27 (heat shock protein 27,HSP27)与凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白的
【机 构】
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厦门大学附属福州第二医院骨科 福州,350007
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目的 探讨大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia/reperfusion injury,SCⅡ)后脊髓细胞热休克蛋白27 (heat shock protein 27,HSP27)与凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白的表达及其相互关系.方法 成年雄性SD大鼠70只,体重200～220 g,随机分为假手术组和SCⅡ组,每组35只.假手术组仅显露左肾动脉,不夹闭腹主动脉;SCⅡ组夹闭大鼠腹主动脉20 min,于缺血后4、8、12h及1、2、3、5d分别取5只大鼠进行再灌注处理.各时间点再灌注后处死大鼠取脊髓组织,采用免疫组织化学染色检测HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相对表达量.结果 SCⅡ组HSP27于4h时开始表达,3d达高峰,5d表达减少;在3d及5d时相对表达量与其他各时间点比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).Bcl-2于4h开始表达,ld达高峰,2d时仍维持高表达状态,之后逐渐减少;1、2d时相对表达量与其他各时间点比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).Bax的表达分别在12h和3d达高峰,5d表达减少;12h、3d时相对表达量与其他各时间点比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).假手术组各时间点各蛋白仅少量表达,SCⅡ组HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相对表达量均明显高于假手术组(P＜0.05).结论 SCⅡ后脊髓神经可能存在自行修复时间窗,HSP27对SCⅡ组织产生保护效应的可能机制是促进脊髓组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达,减少促凋亡蛋白Bax表达,以抑制脊髓组织细胞凋亡,从而发挥其保护作用.
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