【摘 要】
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目的 探讨依达拉奉对急性脊髓损伤后的大鼠神经组织保护机制.方法 90只SD大鼠随机分为假手术组(n=30),ASCI对照组(n=30)和依达拉奉干预组(n=30),采用改良的Allen法,制成中度
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目的 探讨依达拉奉对急性脊髓损伤后的大鼠神经组织保护机制.方法 90只SD大鼠随机分为假手术组(n=30),ASCI对照组(n=30)和依达拉奉干预组(n=30),采用改良的Allen法,制成中度脊髓损伤大鼠模型;每组分别于6h、12h、24h、48h、72h5个时点,每个时点6只大鼠,检测各组各时点血清及脊髓中的NO、SOD、MDA的含量及脊髓组织含水量变化;TUNEL法检测72h后各组脊髓中的神经细胞凋亡及Caspase-3mRNA阳性细胞.结果 对照组各时点SOD活性明显低于假手术组,而NO、MDA含量明显高于假手术组,对照组各时点含水量与SOD活性呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关,依达拉奉干预组各时点SOD活性明显高于对照组,而NO、MDA含量明显低于对照组,依达拉奉干预组各时点含水量与SOD活性呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关,假手术组脊髓中无或偶见凋亡细胞及阳性染色细胞,对照组可见大量凋亡细胞及阳性染色细胞,依达拉奉干预组凋亡细胞及阳性染色细胞数量较对照组明显减少.结论 依达拉奉通过有效地清除氧自由基,可明显抑制急性脊髓损伤后的脂质过氧化反应及降低神经细胞的凋亡,从而达到保护其神经组织的作用.
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