[目的]通过观察刺督调神针法对大鼠脑缺血性损伤神经修复过程中细胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响,从而探讨针刺治疗脑缺血性损伤神经修复的内在机制。[方法]选取成年雄性SD大鼠32只,电脑数字表法随机分为刺督调神组、西药组、模型组、假手术组,每组8只。针刺组大鼠采用毫针针刺水沟、神庭、百会、风府穴;西药组大鼠采用尼莫地平灌胃,模型组和假手术组不做任何干预治疗。4疗程后采用RT-PCR方法检测各组大鼠缺血侧脑室下区细胞外信号调节激酶1/2的基因表达情况,并对各组大鼠进行神经行为学评分观察。[结果(]1)神经行为学评分:假手术组大鼠治疗前后神经行为学评分无明显变化,与假手术组比较,针刺组、西药组和模型组评分均有不同程度的增高;4疗程后针刺组、西药组和模型组评分均有不同程度的降低,且针刺组明显优于西药组。(2)ERK1基因表达:与模型组大鼠相比,针刺组、西药组和假手术组ERK1mRNA的表达均明显降低(P<0.01),针刺组的ERK1mRNA表达较假手术组有显著提高(P<0.01),针刺组ERK1mRNA的表达较西药组无显著差异(P>0.05),西药组ERK1 mR-NA较假手术组表达显著提高(P<0.01);(3)ERK2基因表达:与模型组大鼠脑组织ERK2mRNA的表达相比,针刺组、西药组和假手术组ERK2mR-NA的表达均明显降低(P<0.01),针刺组的ERK2mRNA表达较假手术组有显著提高(P<0.01),西药组ERK2 mRNA的表达较针刺组显著降低(P<0.05),与假手术组比较则无显著差异(P>0.05)。[结论]刺督调神针法可能具有调节ERK通路,下调ERK1/2的表达,从而减轻大鼠海马区神经元的损伤,促进大鼠神经功能恢复的作用。