【摘 要】
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本文旨在探讨c-Myc通过调控ATP结合盒(ATP-binding cassette,ABC)转运蛋白表达对CD133~+肠癌干细胞耐药性的影响及机制。以人肠癌HT29细胞系为模型,通过流式细胞分选术获得CD
【机 构】
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宁波市医疗中心李惠利医院肿瘤放射治疗科,宁波大学医学院生物化学与分子生物学系,
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本文旨在探讨c-Myc通过调控ATP结合盒(ATP-binding cassette,ABC)转运蛋白表达对CD133~+肠癌干细胞耐药性的影响及机制。以人肠癌HT29细胞系为模型,通过流式细胞分选术获得CD133~+肠癌干细胞,以核心基因c-Myc为靶点设计小干扰RNA(siRNA),靶向抑制CD133~+细胞中c-Myc基因表达;免疫印迹法检测c-Myc沉默后ABC转运蛋白家族成员(ABCG2、MDR-1和ABCB5)表达水平变化;药敏实验检测肠癌干细胞对化疗药物(5-FU或/和奥沙利铂)的耐药性。结果显示,CD133~+细胞高表达核心基因c-Myc,si RNA显著抑制肠癌干细胞中c-Myc的表达水平;CD133~+肠癌干细胞对化疗药物(5-FU或/和奥沙利铂)具有耐药性;si RNA通过抑制c-Myc下调CD133~+肠癌干细胞ABC转运蛋白(ABCG2、MDR-1和ABCB5)的表达水平;靶向抑制c-Myc表达提高CD133~+肠癌干细胞对化疗药物的敏感性(P<0.05)。以上结果表明,c-Myc通过调控ABC转运蛋白表达水平参与肿瘤干细胞的耐药机理,靶向抑制c-Myc能提高CD133~+肠癌干细胞对化疗药物的敏感性。
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