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目的 评价短暂性全脑缺血再灌注时老年大鼠海马神经元AMP依赖性蛋白激酶(AMPK)信号转导通路的变化.方法 健康老年雄性SD大鼠96只,18～ 22月龄,体重450 ～ 600 g,采用随机数字表法分为2组(n=36):假手术组(OS组)和短暂性全脑缺血再灌注组(OTIR组).健康青年雄性SD大鼠96只,2～3月龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为2组(n=48):假手术组(AS组)和短暂性全脑缺血再灌注组(ATIR组).采用Pusinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,缺血3 min后恢复灌注.于再灌注3、5和7d时每组随机取12只处死,取脑组织,分离海马CA1区,采用TUNEL法计数凋亡神经元,计算神经元凋亡率,采用Western blot法检测磷酸化AMPKα(p-AMPKα)的表达.结果 与OS组比较,OTIR组各时点海马神经元凋亡率升高,p-AM PKα表达上调,AS组各时点海马神经元凋亡率降低,p-AMPKα表达下调(P＜0.05)；与AS组比较,ATIR组大鼠各时点海马神经元凋亡率升高,再灌注3和5d时海马神经元p-AMPKα上调(P＜0.05)；与OTIR组比较,ATIR组各时点海马神经元凋亡率降低,再灌注5和7d时海马神经元p-AMPKα表达下调(P＜0.05).结论 短暂性全脑缺血再灌注时老年大鼠海马神经元AMPK信号转导通路激活,其激活程度较青年大鼠增强,脑缺血再灌注损伤程度加重。