【摘 要】
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通过兔后肢缺血模型，观察了甘露醇和低温对骨骼肌缺血再灌流损伤的保护作用。结果：甘露醇和低温可以不同程度地降低再灌流后患肢静脉回流血中细胞内酶（ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＡＳＴ）的活性和脂质过氧化反
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通过兔后肢缺血模型，观察了甘露醇和低温对骨骼肌缺血再灌流损伤的保护作用。结果：甘露醇和低温可以不同程度地降低再灌流后患肢静脉回流血中细胞内酶（ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＡＳＴ）的活性和脂质过氧化反应终末代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量，减轻骨骼肌细胞超微结构的破坏。两者单独应用效果不明显（Ｐ＞０．０５），联合应用效果非常明显（Ｐ＜０．０１）。提示自由基介导的脂质过氧化反应参与骨骼肌缺血再灌流损伤，甘露醇和低温对其具有协同保护作用。
The protective effect of mannitol and hypothermia on skeletal muscle ischemia-reperfusion injury was observed by hindlimb ischemia model in rabbits. RESULTS: Mannitol and hypothermia could reduce the activity of CPK, LDH and AST and the content of malondialdehyde (MDA), the final metabolite of lipid peroxidation, after reperfusion in varying degrees, Reduce the destruction of skeletal muscle cell ultrastructure. The effect of the two alone was insignificant (P> 0.05), and the combined effect was very obvious (P <0.01). It is suggested that free radical-mediated lipid peroxidation is involved in the ischemic reperfusion injury of skeletal muscle, and synergistic protective effect of mannitol and hypothermia.
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