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当前认为环核苷酸是参与细胞免疫的,而前列腺素(PGs)可能影响环核苷酸的代谢.银屑病患者淋巴细胞中cAMP、cGMP和前列腺素E(PGE)含量的研究可反映出环核苷酸和PGs二者变化的联系及银屑病中细胞免疫的改变.
银屑病淋巴细胞环核苷酸和前列腺素含量:初步报告
【摘 要】
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当前认为环核苷酸是参与细胞免疫的,而前列腺素(PGs)可能影响环核苷酸的代谢.银屑病患者淋巴细胞中cAMP、cGMP和前列腺素E(PGE)含量的研究可反映出环核苷酸和PGs二者变化的联系及银屑病中细胞免疫的改变.
【机 构】
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【出 处】
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国际皮肤性病学杂志
【发表日期】
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1981年7期
其他文献
在进行性系统性硬化症(PSS)的发病机制中,有广泛的微血管病变、胶原和氨基葡糖聚糖(GAG)的更新加速,以及免疫反应的异常.病变真皮的超微结构显示胶原数量增加,但直径变细,颇似胚胎的胶原纤维.
鉴于胆碱能性荨麻疹(CU)都发生在冬季,为了解发病条件,作者对9例患者进行了冬、夏两季的热负荷和锻练的研究以及热适应的观察。患者的年龄20.43.0岁,分别于1月和7月份在人工气候室中实验.室内设3种温度:5℃、21℃和50℃。在前2种温度条件下做100w脚踏车运动,直到症状发生;后一种温度只静坐30分钟。次年冬季使患者在35℃做50w脚踏车运动连续8天以观察热适应效果。研究结果:全部患者在冬季实
作者报告5例低补体血症血管炎荨麻疹综合征(hypocomplementemic vasculitic urticarial syndrome)的临床及实验室检查结果.5例患者均为女性,年龄36～50岁.其中3例原诊断为SLE、1例胶原病、1例慢性荨麻疹.5例患者均有荨麻疹样损害及血管炎表现,伴有血管性水肿,其中2例有威胁生命的喉头水肿.
维生素D3是由人体皮肤中7脱氢胆固醇通过光照射转化而成.有人认为皮肤中黑素增多会阻止7脱氢胆固醇经紫外线合成维生素D.在1922年Hess证明,用相同剂量的紫外线治疗白鼠佝偻病的疗效比黑鼠高.但1975年Stamp报告,黑人、亚洲人在照射紫外线后,血清中25―羟维生素D的浓度与白种人无差别,认为黑素对皮肤合成维生素D没有影响.最近有报告,美国黑人儿童佝偻病发病率比白人儿童高.英国的亚洲移民易患维生
期刊
皮科医师在工作中几乎不可避免遇到职业病问题.他们常首先认出皮肤病人中职业因素的作用.病人的皮疹已确立可能是一种职业原因之后,应尽可能精确识别触发剂及判断它是刺激物或致敏物,然后必须获得这些触发剂的详细情报.必须发现产品操作程序或使用方式有否改变及是否可能已降解或污染.这全都需要与制造商、工业化学家们紧密协作.
期刊
到目前为止,对银屑病可能的免疫学机制知道得很少.银屑病免疫发病机制的指征可从其临床过程和某些完全发展为环状损害的形态表现获得.类环状或环状的皮肤损害常见于免疫中介皮肤病如麻风、皮肤霉菌病、某些皮炎及皮肤淋巴瘤.按照Braun-Falco等的组织病理研究,最初的银屑病损害十分类似于接触性过敏性皮炎的皮肤反应.但是,在完全发展的银屑病损害中,发生Munro氏小脓肿,提示为Arthus型反应,此反应不一
70年代以来,继光学显微镜,透射电镜(TEM)之后,扫描电子显微镜(SEM)已被广泛地应用于观察生物标本表面的超微结构,为微观研究提供了一种崭新的手段.由于SEM分辨率高,景深长,场面大,且富有立体感,可以放大几百倍甚至几万倍的清晰图像,对研究正常或病理状态下,皮肤组织表面超微结构提供了丰富的资料.
对于分枝杆菌、细胞内寄生菌和寄生虫感染的防御机制主要是细胞介导免疫(CMI)。麻风病尤其如此。高抵抗力或结核样型病人皮损中拥有CMI的全部病理组织学特征,皮肤试验和体外的淋巴细胞转化试验及白细胞移动抑制试验表现出对麻风菌抗原的迟发型超敏(DTH)反应。然而低抵抗力或瘤型麻风病人则缺乏这种CMI反应特征。通常,分枝杆菌感染中以CMI为特征的防御免疫往往与对分枝杆菌抗原的DTH反应密切相关。
氯苯吩嗪是一种合成的用于抗麻风的吩嗪衍生物.最近报告成功地用于治疗掌跖脓疱病、脓疱性银屑病和坏疽性脓皮病.多形核白细胞(PMNs)在这些皮肤病的发病机理中起一定作用.
期刊
作者对10个健康志愿者进行研究.采用(1)白凡士林软膏基质标以“A”,(2)0.1%去炎松缩丙酮凡士林,不加防腐剂,标以“B”.方法:从前臂皮肤取标本,于不同的培养基分别培养,然后作革兰氏染色及生化试验反应等,将这些微生物分类.前臂药膏不封闭法:用100mg的“A”和“B”药膏涂于前臂屈面,5个受测者的左面用“A”,右面用“B”,每天一次,共7天,第8天再作微生物计数.