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目的:总结儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)的细胞及体液免疫特征,分析其与紫癜性肾炎(Henoch-Schnlein purpura nephritis,HSPN)的关系,探讨细胞免疫及体液免疫功能在HSP发病机制中的作用及临床检测价值。方法:HSP急性期患儿190例,按有无肾脏损害分为紫癜性肾炎组(HSPN)和非肾炎组(NHSPN),流式细胞仪免疫荧光法检测T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞(Natural killer cells,NK cells)、B淋巴细胞变化,ELISA法检测血清IL-4、IL-10、TNF-α的含量,速率散射比浊法检测外周血免疫球蛋白IgG、IgM、IgA、IgE、C3、C4水平。结果:190例HSP患儿中,合并肾脏损害33例,不合并肾脏损害157例。与对照组相比,急性期HSP组CD19细胞绝对值、IL-4、IL-10、TNF-α、IgG、IgA、IgE、补体C3显著升高(P均<0.05),CD3、CD4、CD8、NK细胞绝对值显著降低(P均<0.05);HSP患儿中,HSPN组的IL-10、IgA水平高于NHSPN组(P<0.05),两组之间其余指标的差异无统计学意义(P均>0.05)。IgA水平升高组HSPN发生率(21.64%)高于IgA水平正常组(7.14%,χ2=5.785,P<0.05)。IL-10水平与IgA呈正相关(r=0.425 9,P<0.05),IL-4水平与IgE呈正相关(r=0.541 7,P<0.05)。结论:HSP急性期存在细胞及体液免疫功能的紊乱,均参与了HSP的发病机制,表现为细胞免疫功能低下,引起炎性介质分泌增多,导致多克隆B细胞活化及免疫球蛋白的分泌增加,介导了系统性微小血管炎,其中IgA介导的体液免疫紊乱在HSP的发病机制中起了主要作用;HSPN的IgA水平升高更为显著,可能是预测HSP发生肾脏损害的一个危险因素。