【摘 要】
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目的探讨2型糖尿病肝组织损伤的机制。方法 35只SD雄性大鼠随机分为对照组15只和糖尿病组20只,分别喂以标准饲料和高脂饲料,8周后通过口服糖耐量试验、胰岛素敏感指数,证实是
【机 构】
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河北邢台医学高等专科学校生物化学教研室
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目的探讨2型糖尿病肝组织损伤的机制。方法 35只SD雄性大鼠随机分为对照组15只和糖尿病组20只,分别喂以标准饲料和高脂饲料,8周后通过口服糖耐量试验、胰岛素敏感指数,证实是否产生胰岛素抵抗。出现胰岛素抵抗的大鼠注射小剂量链脲佐菌素(STZ)以诱导2型糖尿病(DM)。成模大鼠继续用高脂饲料喂养4周,每组随机取10只大鼠,股动脉采血并留取部分肝组织。检测血清AST、ALT活性和总胆汁酸含量,ELISA检测肝组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Real time PCR检测解偶联蛋白2(UCP2)、IL-18和巨噬细胞来源趋化因子(MDC)的mRNA表达。结果与对照(Con)组相比,DM组大鼠血清AST、ALT活性升高(P<0.01),总胆汁酸水平增加(P<0.01);DM组大鼠肝组织CAT和SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05);DM组大鼠肝组织UCP2、IL-18和MDC的mRNA表达增加(P<0.01)。结论 2型糖尿病状态下,氧化应激异常,存在特异性免疫反应,从而引起肝组织损伤。
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