神经肽Y对炎症及低氧环境下不同癌细胞活力的影响

来源 :现代生物医学进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xinran200391127
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目的:研究神经肽Y对炎症反应及其对在低氧培养条件下的不同癌细胞活力的影响,探讨应激影响癌症发展的机制。方法:不同浓度神经肽Y(0,10-12M,10-10M,10-8M)与100 ng/ml LPS共孵育巨噬细胞24h后检测NO的浓度及iNOS表达的变化;不同浓度神经肽Y(0,10-9M,10-8M)刺激低氧培养条件下的肝癌细胞株HepG2与乳腺癌细胞株MCF-7 36h,采用cck-8检测细胞活力变化;不同浓度神经肽Y(0,10-9M,10-8M)与LPS共孵育巨噬细胞24 h后取上清液离心,采用上清液培养两种癌细胞,并置于低氧条件下36 h,cck-8检测细胞活力。结果:实验结果显示,神经肽Y可以抑制巨噬细胞NO的释放(P<0.05),并降低iNOS的表达(P<0.05);单独的神经肽Y对低氧培养条件下两种癌细胞的活力没有明显影响(P>0.05);但在低氧培养条件中,相比于LPS组的条件培养基,LPS加神经肽Y组的条件培养基可明显增强MCF-7的活力(P<0.05,P<0.01),而HepG 2的活力则没有统计学差异。结论:神经肽Y可能通过抑制炎症反应,从而增强乳腺癌细胞MCF-7在低氧环境下的活力。 OBJECTIVE: To study the effect of neuropeptide Y on inflammation and its effect on the activity of different cancer cells in hypoxic culture, and to explore the mechanism by which stress affects the development of cancer. Methods: The macrophages were co-incubated with various concentrations of neuropeptide Y (0, 10-12M, 10-10M, 10-8M) and 100 ng / ml LPS for 24 h. The concentrations of NO and iNOS were measured. Neuropeptide Y (0,10-9M, 10-8M) to stimulate hypoxic culture HepG2 cells and breast cancer cell lines MCF-7 36h, using cck-8 detection of cell viability; different concentrations of neuropeptide Y (0,10 -9M, 10-8M) were incubated with LPS macrophages 24 h after the supernatant was centrifuged, the supernatant of two kinds of cancer cells were cultured and placed under hypoxic conditions 36 h, cck-8 detection of cell viability. Results: The results showed that neuropeptide Y could inhibit the release of NO from macrophages (P <0.05) and reduce the expression of iNOS (P <0.05). Neuropeptide Y alone inhibited the proliferation of both cancer cells under hypoxia (P> 0.05). However, compared with the conditioned medium of LPS group, the conditioned media of LPS plus neuropeptide Y group could significantly enhance the viability of MCF-7 in hypoxic condition (P <0.05 , P <0.01), while the activity of HepG 2 was not statistically different. Conclusion: Neuropeptide Y may enhance the activity of breast cancer cell MCF-7 in hypoxic environment by inhibiting the inflammatory response.
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