探讨肾上腺素联合针刺疗法治疗过敏性休克的疗效和机制。
方法将60只昆明种雄性小鼠按随机数字表法分为生理盐水（NS）对照组、过敏性休克模型组和中西医结合治疗组，每组20只。腹腔注射0.01 mmol/L卵蛋白0.25 mL，1周后重复注射1次，第3周经尾静脉注射卵蛋白0.5 mL，诱发过敏性休克；NS对照组均注射等量NS；治疗组于制模后立即皮下注射0.1%肾上腺素0.2 μg，同时腹腔注射氨茶碱注射液0.2 mg，并配合针刺水沟、内关、合谷穴治疗。分别于制模后1、6、12 h观察各组小鼠死亡率。于12 h处死小鼠取血标本，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清类胰蛋白酶、免疫球蛋白E（IgE）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1、IL-6）水平；取肺标本，用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织p65、磷酸化p65（p-p65）、磷酸化核转录因子-κB抑制因子α（p-IκBα）的蛋白表达。
结果NS对照组12 h内无小鼠死亡；治疗组小鼠12 h内死亡率明显低于模型组（10%比80%，P<0.01）。模型组小鼠类胰蛋白酶和IgE较NS对照组明显升高〔类胰蛋白酶（μg/L）：1.53±0.28比0.91±0.23，IgE（μg/L）：33.3±3.1比21.3±1.9，均P<0.01〕，治疗组小鼠两者水平明显低于模型组〔类胰蛋白酶（μg/L）：1.31±0.26比1.53±0.28，IgE（μg/L）：25.6±2.2比33.3±3.1，均P<0.05〕。模型组小鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6水平明显高于NS对照组〔TNF-α（ng/L）：35.3±4.7比16.4±3.5，IL-1（ng/L）：13.8±3.3比4.2±1.8，IL-6（ng/L）：15.3±4.8比5.5±2.1，均P<0.01〕；治疗组小鼠血清各炎性因子水平明显低于模型组〔TNF-α（ng/L）：26.1±4.3比35.3±4.7，IL-1（ng/L）：7.2±2.7比13.8±3.3，IL-6（ng/L）：8.8±3.8比15.3±4.8，均P<0.05〕。Western Blot检测结果显示，3组肺组织p65蛋白表达无明显差异；NS对照组肺组织细胞核内p-p65蛋白表达量极低，模型组显著增加，治疗组明显低于模型组；p-IκBα蛋白表达趋势与p-p65结果一致。
结论肾上腺素联合针刺疗法可能通过抑制NF-κB信号通路的活化，对过敏性休克小鼠起到治疗作用。