【摘 要】
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目的 研究胞质泛素蛋白连接酶1(KPC1)在大鼠颈动脉球囊损伤后的蛋白表达情况,探讨其在新生内膜形成过程中的生物学功能.方法 将成年雄性SD大鼠(450 ～ 500 g)随机分为假手术组
【机 构】
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武汉大学人民医院心血管内科,湖北医药学院附属人民医院临床医学研究所,湖北医药学院附属人民医院神经内科
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目的 研究胞质泛素蛋白连接酶1(KPC1)在大鼠颈动脉球囊损伤后的蛋白表达情况,探讨其在新生内膜形成过程中的生物学功能.方法 将成年雄性SD大鼠(450 ～ 500 g)随机分为假手术组和颈动脉球囊损伤模型组,建模后以左侧损伤动脉为实验组,同时以假手术组的左侧正常颈动脉为对照组.实验组大鼠于损伤后1d、3d、7d、14d、28d分别处死并取材,采用Western blot检测KPC1蛋白、内膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,以qRT-PCR检测KPC1的mRNA表达,苏木精-伊红(HE)染色后比较内膜增生程度;采用体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)建立增殖模型,运用Western blot及qRT-PCR检测其KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达特征.结果 Western blot结果显示,颈动脉球囊损伤后实验组KPC1蛋白表达水平明显低于正常对照组(P＜0.05),而PCNA蛋白表达量明显高于正常对照组(P＜0.05);qRT-PCR检测结果显示,实验组KPC1的mRNA水平明显低于对照组(P＜0.05);HE染色结果示颈动脉球囊损伤后1d、3d时光镜下血管内膜增生不明显;7d时光镜下可见新生内膜,增生的VSMC向内膜下迁移,管腔开始狭窄;14d时,可见明显新生内膜,VSMC排列紊乱,内弹力膜断裂,管腔明显狭窄,内膜厚度超过中膜;28d时,血管内膜继续不规则增生,血管腔狭窄程度继续加重,狭窄超过50％.体外培养并模拟VSMC增殖,提取细胞进行Western blot和qRT-PCR检测显示,KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达在血小板源性生长因子-BB刺激增殖后开始逐渐减低.结论 抑制KPC1基因表达可促进损伤内膜增生,其作用机制可能与促进VSMC增殖有关.
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