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为发现转化抗菌氟喹诺酮到抗肿瘤氟喹诺酮的策略及其构一效关系,用酰腙作为环丙沙星C3羧基的生物电子等排体,合成了12个未见报道的环丙沙星酰腙(3a~31)目标化合物。结果显示:体外对SMMC-7721、L1210和HL603种肿瘤细胞的抑制活性显著强于母体,但都低于对照药阿霉素,尤其对肝癌SMMC-7721细胞的活性与阿霉素相当。构效关系表明,取代链笨环带吸电子基团的活性强于供电子基团的活性,酰腙还原产物酰肼取代物的活性消失。结果说明酰腙可作为C-3羧基的等排体,酰腙亚胺双键是抗肿瘤活性所必需的药效团部位。