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目的探讨高温高湿条件下劳力性热射病(EHS)致病特点与肝损伤机制。方法 40只SD大鼠随机分为高温高湿EHS组(n=24,再分为建模后0、12、24 h共3个亚组,每个亚组8只)、常温常湿EHS组(n=8)和正常对照组(n=8)三组。高温高湿EHS组和常温常湿EHS组通过计算机控制大鼠转轮式跑步机分别于高温高湿[舱温(35±2)℃,湿度(80±10)%]和常温常湿[舱温(25±2)℃,湿度(50±10)%]条件下进行跑步运动,建立EHS模型。参照肛温达到42℃为EHS标准,记录两组达到EHS时的跑步时间,计算建模过程中肛温上升速率、热负荷指标。建模成功后采集心尖血分离血清,采用全自动生化仪检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,酶联免疫吸附法测定白介素(IL)-1β和IL-18水平。光镜下观察肝脏组织病理学变化,Western blot测定肝脏组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症复合体表达水平。结果高温高湿EHS组大鼠肛温达到42℃时的运动时间显著少于常温常湿EHS组[(15.8±1.3)min vs(57.2±6.4)min,P<0.05],肛温上升速率显著高于常温常湿EHS组[(42.5±3.3)%vs(11.9±1.2)%,P<0.05],热负荷显著低于常温常湿EHS组[(8.3±0.9)℃·min vs(29.5±8.3)℃·min,P<0.05]。高温高湿EHS组建模成功后0、12 h血清ALT、AST、IL-1β和IL-18水平均高于正常对照组(P均<0.05),24 h时AST和IL-18水平显著高于正常对照组(P均<0.05)。光镜下,高温高湿EHS组肝脏组织病理学改变较常温常湿EHS组更加明显。高温高湿EHS组和常温常湿EHS组肝组织中HMGB1蛋白表达水平均高于正常对照组(P<0.05),高温高湿EHS组建模后12、24 h肝组织中NLRP3炎症复合体蛋白表达水平显著高于正常对照组及常温常湿EHS组(P<0.05)。结论高温高湿条件下大鼠运动耐力下降、核心体温上升速率加快、肝损伤加重。HMGB1蛋白和NLRP3炎症复合体可能在高温高湿条件下劳力性热射病相关肝损伤致病中发挥作用。