目的:研究耐力训练对高脂饮食小鼠脂肪组织NLRP3炎症小体信号通路的影响。方法:4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食对照组（NC,10只）、正常饮食运动组（NE,10只）、高脂饮食对照组（HC,12只）、高脂饮食运动组（HE,12只）。运动组小鼠每天进行60 min的递增负荷跑台耐力训练（12²0 m/min）,5天/周,共16周。测定小鼠脂肪组织NLRP3炎症小体通路相关基因、蛋白变化和氧化应激相关指标。结果:1)与NC组相比,HC组小鼠体质量、附睾脂肪重量显著增加（P<0.01）,血清TG、TC、LDL-c、FFAs显著升高（P<0.01）,附睾脂肪NLRP3、ASC、Caspase1、TNF-α、IL-6、IL-1βm RNA表达显著升高（P<0.01）,NLRP3、ASC、pro-casp1、p20蛋白含量显著增加（P<0.01）,附睾脂肪MDA、H₂O₂含量和NOX活性显著升高（P<0.01）,Mn-SOD活性显著下降（P<0.01）;2)与NC组相比,NE组小鼠各项指标没有显著差异;3)与HC组相比,HE组小鼠体质量、血清TG、FFAs显著下降（P<0.05）,在附睾脂肪重量没有显著变化的情况下NLRP3、ASC、Caspase1、IL-1β、TNF-α、IL-6 m RNA表达和NLRP3、ASC蛋白含量显著下降（P<0.05或P<0.01）,pro-casp1蛋白含量没有显著变化,但p20蛋白含量显著下降（P<0.05）;附睾脂肪MDA、H₂O₂含量和NOX活性显著下降（P<0.05）,Mn-SOD活性显著提高（P<0.05）;4)与NE组相比,HE组小鼠体质量、附睾脂肪重量、血清TG、TC、LDL-c、FFAs和附睾脂肪NLRP3、ASC、Caspase1、TNF-α、IL-6、IL-1βm RNA、NLRP3蛋白含量等显著高于NE组（P<0.05或P<0.01）。结论:长期递增负荷耐力训练能有效抑制高脂饮食诱导的脂肪组织NLRP3炎症小体信号通路激活,降低脂肪组织炎症因子表达,这可能与脂肪组织氧化应激降低有关。