【摘 要】
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目的 探讨小蘖碱(berberine,BBR)对氧-葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)后复氧复糖所致HT22小鼠神经元损伤的保护作用,以及超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase
【机 构】
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西安市酃邑区妇幼保健院麻醉科 710300南部战区总医院麻醉科,广州,510010;南部战区总医院干部病房一科,广州,510010;
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目的 探讨小蘖碱(berberine,BBR)对氧-葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)后复氧复糖所致HT22小鼠神经元损伤的保护作用,以及超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)在其中所起的作用.方法 将HT22细胞暴露于OGD 4 h,然后复氧复糖24 h,模拟缺血再灌注损伤.将HT22细胞分为对照组、OGD组、BBR+ OGD组、SOD2-siRNA+ BBR+ OGD组和乱序(scrambled,SC)-siRNA+ BBR+ OGD组,采用噻唑蓝法检测细胞活力,相差显微镜观察细胞形态,酶标仪比色法检测培养基乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)水平以及细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和过氧化氢酶(catalase,CAT)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹分析检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3表达水平.结果 与对照组相比,OGD可显著降低细胞活力以及细胞内GSH和CAT水平(P均＜0.05),增加细胞LDH释放量、凋亡率以及cleaved caspase-3蛋白表达水平(P均＜0.05),同时观察到细胞形态破坏.BBR可显著减轻OGD所致HT22细胞损伤(P均＜0.05),而SOD2-siRNA可显著逆转BBR对HT22细胞的保护作用(P均＜0.05).结论 BBR可显著减轻OGD后复氧复糖所致神经元损伤,SOD2可能介导了其保护作用.
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