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目的 研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对无复苏情况下创伤失血性休克(traumatic hemorrhage shock,THS)的早期疗效及可能的机制.方法 选用58只健康雄性SD大鼠,随机分为五组:假手术组(Sham,n=6)、创伤失血性休克治疗组(THS组),而THS组又分为对照组(Vehicle,0.4 mL/kg,n=20)和E2干预组(L-E2,1 mg/kg,n=6;M-E2,5 mg/kg,n=20;H-E2,10 mg/kg,n=6).假手术组仅进行动静脉置管,余未进行任何处理;采用麻醉时腹腔开放性损伤结合清醒时经股动脉定量、定时控制性放血法建立THS实验大鼠模型,对照组经左股静脉输注0.4 mL/kg二甲基亚砜溶剂(dimethyl sulfoxide,DMSO);E2干预组分别称取1、5、10 mg/kg E2溶于0.4 mL DMSO,按0.4 mL/kg经左股静脉输注.经右股动脉置入PE(50)管,连接换能器监测试验期间平均动脉压(MAP),放血量达到50％后,立即经左股静脉输注E2或DMSO.检测THS前基础值(baseline,BL),THS时(THS 0 min)及THS后1～2 h、3～4 h、4～5 h时间段到达实验终点大鼠pH值、血糖(Glu)、血乳酸(Lac)水平,并观察THS实验大鼠4、5、6 h存活情况.结果 与假手术组比较,THS组病死率均明显增高(P<0.01);与对照组比较,L-E2、M-E2、H-E2干预组6 h病死率明显降低(P<0.05),其中M-E2组累计病死率最低(分别为30％、80％、85％).THS组到达最大放血量时,大鼠MAP迅速下降至(32.75±5.51)mm Hg,未复苏情况下给予干预治疗后,20 min内各组血压均代偿性升高,E2干预组较对照组升高幅度大;20 min后,M-E2组血压达到稳定低血压水平(50～60 mm Hg),而对照组呈持续下降趋势,明显低于M-E2组(P<0.05);与存活1～2 h对照组比较,M-E2组存活1～2 h、3～4 h、4～5 h后pH、Glu、血Lac水平无明显变化,随生存时间的延长,代谢水平未进一步恶化.结论 在无复苏情况下,THS 实验大鼠模型中E2 可能通过稳定心血管反应性,耐受低血压水平,并能调节机体代谢反应,提高耐受代谢紊乱能力,有效降低THS实验大鼠早期病死率,以延长生存时间.