【摘 要】
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目的研究VicK蛋白的激酶活性对变异链球菌(S.mutans)生理及毒力因子的调控作用。方法使用PCR连接突变技术构建vicK基因敲出株,利用质粒搭载、表达VicK激酶活性废除蛋白。研究
【机 构】
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口腔疾病研究国家重点实验室四川大学华西口腔医院牙体牙髓病科,多伦多大学牙学院牙学研究所,
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目的研究VicK蛋白的激酶活性对变异链球菌(S.mutans)生理及毒力因子的调控作用。方法使用PCR连接突变技术构建vicK基因敲出株,利用质粒搭载、表达VicK激酶活性废除蛋白。研究实验株菌落形态、隔夜培养菌液的变化、生物膜形成以及生物膜形成相关重要基因转录水平的改变。结果 VicKH217A的菌落表面较野生株UA159及互补株SMCVicK平滑,且菌落也较之高耸;VicKH217A隔夜培养的菌液中细胞共聚堆积在玻璃管底部;VicKH217A形成的生物膜未发生明显改变;gbpB、ftf、gtfD的表达受抑制而gtfB/C基因的表达上调(P<0.05)。结论 VicK的激酶活性对变异链球菌正常生长、生物膜形成及与编码生物膜形成相关蛋白基因的表达起着重要的调节作用。
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