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一氧化氮（nitricoxide，NO）作为一种重要的信使分子参与缺血预适应（ischemic preconditioning，IPC）心肌保护。目前普遍认为NO通过经典的NO／cGMP依赖的信号转导途径调节线粒体ATP敏感性钾（ATP-sensitive potassium，KATP通道来发挥其保护作用，然而越来越多的数据表明NO还可能通过蛋白质巯基亚硝基化（S-nitrosylation）来发挥生理功能。蛋白质巯基亚硝基化，即蛋白质半胱氨酸巯基与NO基团形成共价键，是一种氧化还原依赖的蛋白质翻译后可逆