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目的探讨外源性重组小鼠白细胞介素22(r IL-22)对左旋精氨酸诱导的小鼠急性重症胰腺炎(SAP)的保护作用及其介导的信号通路。方法 60只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组(Na Cl组,10只)、SAP组(30只)、治疗对照组(PBS组,10只)和治疗组(r IL-22组,10只)。以8%左旋精氨酸(4 g/kg体质量,腹腔注射2次)诱导小鼠SAP模型,Na Cl组注射等量0.9%Na Cl。PBS组和r IL-22组分别应用PBS或r IL-22(200 ng/次×5次)在相应时间点进行腹腔注射。光镜下观察胰腺组织病理学改变,检测血清淀粉酶活性。Real-time PCR法检测胰腺组织中IL-22RA1、胰腺再生源蛋白3β(Reg3β)和Reg3γ、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-x L基因在m RNA水平的表达。Western blotting方法检测胰腺组织总STAT3和磷酸化STAT3蛋白的表达。对PBS组和r IL-22组的死亡率进行统计。结果 SAP组72 h胰腺组织出现典型的SAP病理改变;随时间延长,SAP组Reg3β和Reg3γ、Bcl-2和Bcl-x L m RNA的表达水平呈递减趋势,血清淀粉酶活性和IL-22RA1 m RNA表达水平先上升后下降。与PBS组相比,r IL-22组血清淀粉酶明显降低(P<0.05),胰腺病理损伤减轻,死亡率下降(P<0.05),胰腺组织磷酸化STAT3表达增加(P<0.05),Reg3β、Reg3γ、Bcl-2、Bcl-x L和IL-22RA1 m RNA的表达上调(P<0.05)。结论外源性重组IL-22通过激活STAT3信号通路,活化下游抗菌肽和抗凋亡基因的表达,对左旋精氨酸诱导的SAP小鼠起保护作用。