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【摘 要】目的：比较肺内原因诱发的急性呼吸窘迫综合征（ARDSp）和肺外原因诱发的ARDS （ARDSexp）临床特征差异性。方法：收集我院重症医学科（ICU）确诊的166例ARDS患者分为肺内组与肺外租，比较肺内外诱因所致ARDS患者各项临床特征及预后的差异。结果：166例患者中，肺内组与肺外组，两组患者年龄、性别、急性生理学与慢性健康状况评分系统III（APACHE III）、接受机械通气治疗时间、住ICU时间等的差异无显著性差异（P>O.05）。两组病人在诊断ARDS时氧和指数（Pa02/Fi02）无差异性，但是机械通气48小时后肺外组患者的Pa02/Fi02要明显高于肺内组。肺内外组自身对照48小时前后的Pa02/Fi02差异有显著性。肺内、肺外组病死率分别为79.8%和64.2%，两者差异具有显著性（P 【关键词】ARDS；肺内型；肺外型；MODS
【文章编号】1004-7484（2014）06-3874-02
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指各种病因导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭为主要表现的综合征。该综合征发病急，进展快，常可明显增加了患者的病死率。虽然ARDS的病因较多，但总的来说可分为肺内因素和肺外因素。在临床工作中观察发现两种因素导致ARDS的治疗效果及预后存在明显区别，且目前国内对病因不同导致ARDS上述不同的临床分析资料较少，故收集对比我院重症医学科ARDS病人的临床资料进行分析，以期指导临床及判断预后。
1 资料及方法
1.1 研究对象：选取我院ICU收治的确诊为ARDS的患者。排除恶性肿瘤终末期患者和自动放弃治疗的患者。用统一设计的病例观察表收集患者的临床资料，包括性别，年龄，转入ICU的原因、日期和转出日期，住院天数，转归，有无肿瘤病史，有无免疫系统疾病病史，有无APACHEII评分中涉及的几种常见慢性疾病史等。记录入ICU24小时内APACHEIII评分，记录主要化验指标。ARDS确诊时，记录原发病因，PaO2/FiO2，机械通气时间，机械通气48小时后PaO2/FiO2数值，住ICU时间。所有患者均采用综合治疗措施，部分患者使用糖皮质激素治疗，疗程3-7天。
1.2 诊断标准：感染、脓毒症、脓毒性休克的诊断依据是2008年美国胸科医师协会/危重病学会联席会议提出的标准。ARDS诊断依据2000年中华医学会呼吸病分会提出的标准。MODS采用采用全国危重病急救医学学术会议提出的标准。
1.3 统计学处理 应用SPSS13.0统计软件包对所有临床资料进行统计分析及处理，数据以均数±标准差表示，计量资料组间比较采用t检验，计数资料采用卡方检验，P 2 结果
2.1 166例ARDS患者中，男105例，女61例，年龄15-81岁，平均46.65±17.47，病死率为73.5%。其中有创机械通气136例（占81.9%），无创机械通气18例（占10.8%），高浓度吸氧12例（占7.2%）。肺内组99例，男67例，女32例，平均年龄47.19±17.22岁；肺外组67例，男38例，女29例，平均年龄47.79±17.91岁。两组患者年龄及性别的差异无显著性（P>O.05）。ARDS肺内组：重症肺炎64例，肺挫伤31例，溺水4例；肺外组：重症胰腺炎18例，多发伤（无直接肺挫伤）6例，空腔脏器穿孔弥漫性腹膜炎及肠梗阻手术后5例，中毒4例。
2.2 肺内组病死率为79.8%（79/99例）；肺外组为64.2%（43/67例），两组病死率有统计学意义（P=0.025）。
2.3 APACHEII评分：肺内组为（47.19±17.91）， 肺外组为（47.19±17.91），两组差异无显著性（P=0.386）
2.4 机械通气时间：肺内组机械通气中位数时间为6.23d（0.08-44d），肺外组为5.19d（0.08-46.2d）。两组差异无显著性（P=0.212）。肺内组好转患者机械通气中位数时间为8.29d（0.71-27d），肺外组好转患者机械通气中位数时间为6.63d（0.83-46.2d），两组间差异无显著性（P=0.996）。
2.5 住ICU 时间：肺内型中位数时间为7.5d（0.2-45d），肺外型为8d（0.33-51d）。两组病人差异无统计学意义（P=0.802）。肺内组好转患者住ICU 时间中位数时间为11d（4-32d），肺外组好转患者住ICU 时间中位數时间为11d（1.83-51d），两组间差异无显著性（P=0.438）。
3 讨论
尽管随着危重病诊疗技术的提高，使得ARDS病死率不同程度下降。虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍高。对1967-1994年国际上正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS病死率在50%左右。我国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.15%，国内邱海波报道为43.7%，我院ARDS病死率为73.5%[1]。虽然目前国内ICU设备和技术力量有了很大的改善和提高，但ARDS的总体救治水平与国外先进国家相比还存在很大差距。可能与下列因素有关：在国外干预性临床随机对照试验研究中，往往排出了免疫剥夺状态的病例，是病死率相对较低的一个原因[2]。此外，发达国家因创伤性原因导致中青年患者比例较高，但这一人群的病死率相对较低，也可以使ARDS病死率平均水平降低。 本组资料显示ARDSp常见的病因是重症肺炎，占91.9%，ARDSexp常见的病因是脓毒症、急性重症胰腺炎、多发伤，与国内外报告一致。目前關于ARDSp与ARDSexp的病死率的临床调查较少，对于ARDSp与ARDSexp的病死率文献报道不一，国外研究发现严重的肺部感染等引起的ARDS病死率增高，国内上海市ARDS协作组报道ARDSp与ARDSexp住院期间病死率分别为78%及62.7%。本研究中肺内组病死率（79.8%）明显高出肺外组（64.2%）。本研究中肺内组患者在确诊ARDS时缺氧的严重程度大体一致，但是在接受机械通气48小时后两组患者PaO2/FiO2有所改善，肺外组患者的PaO2/FiO2要明显高于肺内组。这可能与二者的病理生理学差异有关。临床实践中使用肺复张策略（RM）的效果也是肺外组要好于肺内组，但对二者的病死率无影响。Tugrul Simru[3]等研究发现两组患者实施RM后氧合指数均有改善，同时RM还明显改善肺外组肺顺应性。我院开展RM治疗的ARDS病例数并不多。在曾对12名肺内型患者实施RM，结果有11例治疗后血氧饱和度有明显改善，最终有3例患者死亡。国外Rialp G[4]等认为ARDSp肺内分流明显高于ARDSexp，本研究结果二者无差异（P>0.05），可能与本研究中肺外型患者肺损伤较重有关。
ARDS的本质是炎症，长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应。3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期的ARDS也没有治疗作用[3]。本组资料显示在ARDS病程中使用激素治疗并未能改善ARDS的转归，这与目前国内外大多数研究结果相符。为什么理论上表明有效的激素治疗，在临床实践中效果不佳？可能与ARDS是一种原发病多样，发病机理复杂，致病环节多的综合征，需要针对多环节治疗，尚有许多未阐明的问题需要我们去探索。当然，激素并非完全没有意义。
随着呼吸支持技术的进步，肺保护性通气策略的实施，直接死于呼吸衰竭的ARDS患者已明显减少。而MODS、脓毒性休克已成为最常见的死亡原因。本研究中ARDSp常见死因为MODS（60.8%），呼吸衰竭（13.9%），感染性休克（11.4%）。ARDSexp常见的死因为MODS （81.4%），感染性休克（11.6%）。两组资料差别无统计学意义。张淑文等报道，ARDS合并MODS的病死率与受累脏器数有关，受累器官数目越多，死亡率越高。本组资料也显示，ARDS的病死率与MODS密切相关，当发生功能衰竭的器官≥3个时，ARDS的病死率显著增加。本研究中肺外组患者发生MODS的比例要高于肺内组，且受累的数目也多于肺内组，这可能与肺外组患者血清中有高浓度的炎性介质如TNF-Q、IL-8、IL-6等，攻击全身组织器官所致。这些患者大多无慢性疾病，免疫状态相对良好，一旦原发病因得到去除，受累脏器功能逐渐得到改善。因此本研究中肺外组MODS的发生率虽高，但是病死率却低于肺内组患者。鉴于MODS的危害性，积极防治MODS，根除病因，针对已经发生衰竭的系统或器官给予有效的纠正支持治疗，防止更多的器官系统出现功能衰竭，将是提高ARDS救治成功率的关键。
参考文献
[1] 上海市ARDS协作组，108例急性呼吸窘迫综合征患者肺内和肺外源性因素分析，中华急诊医学杂志，2007，25（5）：521-524.
[2] Smith F G， Perkins G D， Gates S， et al. Effect of intravenous β-2 agonist treatment on clinical outcomes in acute respiratory distress syndrome （BALTI-2）： a multicentre， randomised controlled trial[J]. The Lancet， 2012， 379（9812）： 229-235.
[3] Afshari A， Brok J， M?ller A M， et al. Inhaled nitric oxide for acute respiratory distress syndrome and acute lung injury in adults and children： a systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis[J]. Anesthesia & Analgesia， 2011， 112（6）： 1411-1421.
【文章编号】1004-7484（2014）06-3874-02
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指各种病因导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭为主要表现的综合征。该综合征发病急，进展快，常可明显增加了患者的病死率。虽然ARDS的病因较多，但总的来说可分为肺内因素和肺外因素。在临床工作中观察发现两种因素导致ARDS的治疗效果及预后存在明显区别，且目前国内对病因不同导致ARDS上述不同的临床分析资料较少，故收集对比我院重症医学科ARDS病人的临床资料进行分析，以期指导临床及判断预后。
1 资料及方法
1.1 研究对象：选取我院ICU收治的确诊为ARDS的患者。排除恶性肿瘤终末期患者和自动放弃治疗的患者。用统一设计的病例观察表收集患者的临床资料，包括性别，年龄，转入ICU的原因、日期和转出日期，住院天数，转归，有无肿瘤病史，有无免疫系统疾病病史，有无APACHEII评分中涉及的几种常见慢性疾病史等。记录入ICU24小时内APACHEIII评分，记录主要化验指标。ARDS确诊时，记录原发病因，PaO2/FiO2，机械通气时间，机械通气48小时后PaO2/FiO2数值，住ICU时间。所有患者均采用综合治疗措施，部分患者使用糖皮质激素治疗，疗程3-7天。
1.2 诊断标准：感染、脓毒症、脓毒性休克的诊断依据是2008年美国胸科医师协会/危重病学会联席会议提出的标准。ARDS诊断依据2000年中华医学会呼吸病分会提出的标准。MODS采用采用全国危重病急救医学学术会议提出的标准。
1.3 统计学处理 应用SPSS13.0统计软件包对所有临床资料进行统计分析及处理，数据以均数±标准差表示，计量资料组间比较采用t检验，计数资料采用卡方检验，P
2.1 166例ARDS患者中，男105例，女61例，年龄15-81岁，平均46.65±17.47，病死率为73.5%。其中有创机械通气136例（占81.9%），无创机械通气18例（占10.8%），高浓度吸氧12例（占7.2%）。肺内组99例，男67例，女32例，平均年龄47.19±17.22岁；肺外组67例，男38例，女29例，平均年龄47.79±17.91岁。两组患者年龄及性别的差异无显著性（P>O.05）。ARDS肺内组：重症肺炎64例，肺挫伤31例，溺水4例；肺外组：重症胰腺炎18例，多发伤（无直接肺挫伤）6例，空腔脏器穿孔弥漫性腹膜炎及肠梗阻手术后5例，中毒4例。
2.2 肺内组病死率为79.8%（79/99例）；肺外组为64.2%（43/67例），两组病死率有统计学意义（P=0.025）。
2.3 APACHEII评分：肺内组为（47.19±17.91）， 肺外组为（47.19±17.91），两组差异无显著性（P=0.386）
2.4 机械通气时间：肺内组机械通气中位数时间为6.23d（0.08-44d），肺外组为5.19d（0.08-46.2d）。两组差异无显著性（P=0.212）。肺内组好转患者机械通气中位数时间为8.29d（0.71-27d），肺外组好转患者机械通气中位数时间为6.63d（0.83-46.2d），两组间差异无显著性（P=0.996）。
2.5 住ICU 时间：肺内型中位数时间为7.5d（0.2-45d），肺外型为8d（0.33-51d）。两组病人差异无统计学意义（P=0.802）。肺内组好转患者住ICU 时间中位数时间为11d（4-32d），肺外组好转患者住ICU 时间中位數时间为11d（1.83-51d），两组间差异无显著性（P=0.438）。
3 讨论
尽管随着危重病诊疗技术的提高，使得ARDS病死率不同程度下降。虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍高。对1967-1994年国际上正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS病死率在50%左右。我国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.15%，国内邱海波报道为43.7%，我院ARDS病死率为73.5%[1]。虽然目前国内ICU设备和技术力量有了很大的改善和提高，但ARDS的总体救治水平与国外先进国家相比还存在很大差距。可能与下列因素有关：在国外干预性临床随机对照试验研究中，往往排出了免疫剥夺状态的病例，是病死率相对较低的一个原因[2]。此外，发达国家因创伤性原因导致中青年患者比例较高，但这一人群的病死率相对较低，也可以使ARDS病死率平均水平降低。 本组资料显示ARDSp常见的病因是重症肺炎，占91.9%，ARDSexp常见的病因是脓毒症、急性重症胰腺炎、多发伤，与国内外报告一致。目前關于ARDSp与ARDSexp的病死率的临床调查较少，对于ARDSp与ARDSexp的病死率文献报道不一，国外研究发现严重的肺部感染等引起的ARDS病死率增高，国内上海市ARDS协作组报道ARDSp与ARDSexp住院期间病死率分别为78%及62.7%。本研究中肺内组病死率（79.8%）明显高出肺外组（64.2%）。本研究中肺内组患者在确诊ARDS时缺氧的严重程度大体一致，但是在接受机械通气48小时后两组患者PaO2/FiO2有所改善，肺外组患者的PaO2/FiO2要明显高于肺内组。这可能与二者的病理生理学差异有关。临床实践中使用肺复张策略（RM）的效果也是肺外组要好于肺内组，但对二者的病死率无影响。Tugrul Simru[3]等研究发现两组患者实施RM后氧合指数均有改善，同时RM还明显改善肺外组肺顺应性。我院开展RM治疗的ARDS病例数并不多。在曾对12名肺内型患者实施RM，结果有11例治疗后血氧饱和度有明显改善，最终有3例患者死亡。国外Rialp G[4]等认为ARDSp肺内分流明显高于ARDSexp，本研究结果二者无差异（P>0.05），可能与本研究中肺外型患者肺损伤较重有关。
ARDS的本质是炎症，长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应。3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期的ARDS也没有治疗作用[3]。本组资料显示在ARDS病程中使用激素治疗并未能改善ARDS的转归，这与目前国内外大多数研究结果相符。为什么理论上表明有效的激素治疗，在临床实践中效果不佳？可能与ARDS是一种原发病多样，发病机理复杂，致病环节多的综合征，需要针对多环节治疗，尚有许多未阐明的问题需要我们去探索。当然，激素并非完全没有意义。
随着呼吸支持技术的进步，肺保护性通气策略的实施，直接死于呼吸衰竭的ARDS患者已明显减少。而MODS、脓毒性休克已成为最常见的死亡原因。本研究中ARDSp常见死因为MODS（60.8%），呼吸衰竭（13.9%），感染性休克（11.4%）。ARDSexp常见的死因为MODS （81.4%），感染性休克（11.6%）。两组资料差别无统计学意义。张淑文等报道，ARDS合并MODS的病死率与受累脏器数有关，受累器官数目越多，死亡率越高。本组资料也显示，ARDS的病死率与MODS密切相关，当发生功能衰竭的器官≥3个时，ARDS的病死率显著增加。本研究中肺外组患者发生MODS的比例要高于肺内组，且受累的数目也多于肺内组，这可能与肺外组患者血清中有高浓度的炎性介质如TNF-Q、IL-8、IL-6等，攻击全身组织器官所致。这些患者大多无慢性疾病，免疫状态相对良好，一旦原发病因得到去除，受累脏器功能逐渐得到改善。因此本研究中肺外组MODS的发生率虽高，但是病死率却低于肺内组患者。鉴于MODS的危害性，积极防治MODS，根除病因，针对已经发生衰竭的系统或器官给予有效的纠正支持治疗，防止更多的器官系统出现功能衰竭，将是提高ARDS救治成功率的关键。
参考文献
[1] 上海市ARDS协作组，108例急性呼吸窘迫综合征患者肺内和肺外源性因素分析，中华急诊医学杂志，2007，25（5）：521-524.
[2] Smith F G， Perkins G D， Gates S， et al. Effect of intravenous β-2 agonist treatment on clinical outcomes in acute respiratory distress syndrome （BALTI-2）： a multicentre， randomised controlled trial[J]. The Lancet， 2012， 379（9812）： 229-235.
[3] Afshari A， Brok J， M?ller A M， et al. Inhaled nitric oxide for acute respiratory distress syndrome and acute lung injury in adults and children： a systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis[J]. Anesthesia & Analgesia， 2011， 112（6）： 1411-1421.