【摘 要】
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目的 探讨低聚半乳糖(GOS)改善阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能的作用及机制.方法 将5月龄APPswe/PS1dE9双转基因小鼠分成AD模型组(AD组)和AD干预组(AD+GOS),将同窝出生野生型小鼠分成野生对照组(WT)和野生干预组(WT+GOS),每组10只.干预组喂饲含有5％GOS的饲料,WT和AD组喂饲普通饲料,连续干预6月.采用Morris水迷宫进行神经行为学检查,采用硫黄素T染色法检测脑组织Aβ沉积情况,采用qRT-PCR和Western Blotting法检测大脑皮质GFAP(反应
【机 构】
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中国医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室,沈阳 110122;锦州医科大学健康管理学院健康评估教研室,锦州 121001
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目的 探讨低聚半乳糖(GOS)改善阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能的作用及机制.方法 将5月龄APPswe/PS1dE9双转基因小鼠分成AD模型组(AD组)和AD干预组(AD+GOS),将同窝出生野生型小鼠分成野生对照组(WT)和野生干预组(WT+GOS),每组10只.干预组喂饲含有5％GOS的饲料,WT和AD组喂饲普通饲料,连续干预6月.采用Morris水迷宫进行神经行为学检查,采用硫黄素T染色法检测脑组织Aβ沉积情况,采用qRT-PCR和Western Blotting法检测大脑皮质GFAP(反应性星形胶质细胞标记物)、CD86(小胶质细胞M1型活化标记物)以及Toll样受体-2(TLR2)、白介素-1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达水平,Western Blotting法检测大脑皮质核转录因子(NF-κB)p65蛋白表达水平.结果 与WT组相比,AD模型组小鼠逃避潜伏期增加,停留时间、穿台次数减少,脑组织Aβ沉积个数增多,GFAP、CD86、IL-1β、TLR2 mRNA和蛋白、NF-κBp65蛋白相对表达水平升高(P<0.05或P<0.01).与AD组相比,AD+GOS组小鼠逃避潜伏期降低,停留时间、穿台次数增加,脑组织Aβ沉积个数减少,GFAP、CD86、IL-1β、TLR2 mRNA和蛋白、NF-κBp65蛋白相对表达水平下降(P<0.05或P<0.01).结论 GOS可下调TLR2表达,降低反应性星形胶质细胞和小胶质细胞M1型活化,减少NF-κB p65活化和IL-1β表达,减轻Aβ沉积,改善AD模型小鼠的认知功能损伤.
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