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目的探讨黄连素对乳腺癌大鼠的治疗作用及可能机制。方法雌性SD大鼠60只,随机分为对照组10只和实验组50只。实验组给予二甲基苯蒽悬浮液100mg/kg灌胃制备乳腺癌大鼠模型,对照组给予等体积橄榄油灌胃。灌胃13周时对照组处死1只、实验组处死5只大鼠观察造模是否成功。模型制备成功后,将实验组45只大鼠分为模型组,黄连素低、中、高剂量组和三氧苯胺组各9只,分别给予体积分数0.1%羧甲基纤维素10mL/kg、黄连素100mg/kg、黄连素200mg/kg、黄连素300mg/kg、三氧苯胺5.6mg/kg灌胃,1次/d,连续8周。8周后测量肿瘤体积并计算肿瘤细胞数量;采用ELISA法检测血清白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-10、IL-12、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)水平。结果对照组镜下未见肿瘤细胞,黄连素低、中、高剂量组和三氧苯胺组肿瘤细胞数量[(1.9±0.6)、(1.7±0.7)、(1.6±0.5)、(1.6±0.5)个]较模型组[(2.5±0.5)个]少,肿瘤体积[(2.61±0.37)、(2.56±0.25)、(2.35±0.32)、(2.31±0.40)cm3]较模型组[(3.06±0.53)cm3]小(P<0.05);三氧苯胺组及黄连素低、中、高剂量组肿瘤细胞数量及肿瘤体积比较差异均无统计学意义(P>0.05);模型组及黄连素低、中、高剂量组和三氧苯胺组IL-12[(20.82±1.75)、(22.74±1.61)、(23.25±1.01)、(25.18±1.33)、(23.80±1.13)ng/L]、IFN-γ[(16.42±1.01)、(19.31±1.04)、(22.83±1.05)、(23.22±0.88)、(23.84±1.60)ng/L]水平均低于对照组[(28.88±2.06)、(27.32±1.26)ng/L](P<0.05),黄连素低、中、高剂量组和三氧苯胺组IL-12、IFN-γ水平高于模型组(P<0.05);模型组及黄连素低、中、高剂量组和三氧苯胺组IL-4[(116.29±2.84)、(109.19±4.48)、(98.76±3.02)、(95.50±4.77)、(97.10±4.58)ng/L]、IL-10[(57.70±5.98)、(42.50±4.28)、(43.70±3.09)、(40.20±2.66)、(42.90±1.97)ng/L]水平均高于对照组[(91.85±2.26)、(36.57±3.55)ng/L](P<0.05);黄连素低、中、高剂量组和三氧苯胺组IL-4、IL-10水平低于模型组(P<0.05);三氧苯胺组及黄连素低、中、高剂量组IL-12、IFN-γ、IL-4、IL-10水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论黄连素可能通过促进血清IFN-γ、IL-12表达,抑制血清IL-4、IL-10表达来抑制乳腺癌细胞的生长。