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目的探讨低强度迷走神经刺激(LL-VNS)干预阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)诱发犬心房颤动的机制。方法18只成年健康雄性比格犬随机分为3组:对照组(n=6)、OSA组(n=6)和OSA+LL-VNS组(n=6)。将各组犬在全身麻醉状态下进行气管插管,OSA组和OSA+LL-VNS组模拟OSA过程,即憋气2 min,通气8 min,每10分钟为1个循环,持续6h;OSA+LL-VNS组从第3h至实验结束给予LL-VNS;对照组不憋气。分别检测3组动物建模0、1、3、6h的血气指标以及建模0、3、6h的炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)的变化。全程记录犬的动脉血压。实验结束后取心房肌组织用于做苏木精-伊红(HE)染色。结果成功建立了OSA模型。憋气前后OSA组和OSA+LL-VNS组收缩压均有显著变化(P<0.05),两组间收缩压比较差异无统计学意义(P>0.05)。OSA组炎症指标TNF-α、IL-2在6h处较对照组明显升高,OSA+LL-VNS组较OSA组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。各个时间段,IL-6未表现出明显差异(P>0.05),OSA组的心房有效不应期(ERP)逐渐缩短,心房颤动(AF)持续时间逐渐延长(P<0.05)。在OSA+LL-VNS组建模0~3h,心房ERP是逐渐缩短的,AF持续时间是逐渐延长的(P<0.05);在3~6h给予LL-VNS后与前3h相比,心房ERP又会逐渐延长,AF持续时间逐渐缩短(P<0.05)。OSA组与对照组相比心房肌组织的HE染色切片显示心房肌细胞排列紊乱,细胞裂隙增宽,经LL-VNS干预以后上述改变在一定程度上得到了逆转。结论炎性因子与AF的发生和发展存一定的正相关,同时LL-VNS能够降低OSA对AF的诱发率。因此,降低机体炎性反应可能是LL-VNS减少AF诱发率的机制之一。