研究红景天苷对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其机制。
方法将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分为6组，分别为正常血糖组（5.5 mmol/L葡萄糖进行干预）、高糖组（33 mmol/L葡萄糖进行干预）、红景天苷10 μg/ml组（10 μg/ml红景天苷＋33 mmol/L葡萄糖进行干预）、红景天苷4 μg/ml组（4 μg/ml红景天苷＋33 mmol/L葡萄糖进行干预）、红景天苷1 μg/ml组（1 μg/ml红景天苷＋33 mmol/L葡萄糖进行干预）、红景天苷0.1 μg/ml组（红景天苷0.1 μg/ml＋33 mmol/L葡萄糖进行干预）。各组HUVEC培养48 h后，MTT法检测其细胞存活率，分别使用丙二醛（MDA）检测试剂盒及一氧化氮（NO）检测试剂盒检测细胞内MDA、NO浓度，Western blot法检测活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶–3（caspase–3）、钙调蛋白（CaM）、钙调蛋白激酶δ（CAMKⅡδ）、总内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白表达水平，以及检测eNOS ser1177位点的磷酸化水平，并使用流式细胞仪检测细胞内Ca2＋浓度和活性氧（ROS）的水平。
结果细胞培养后48 h，高糖组HUVEC存活率显著低于正常血糖组（P<0.05），细胞NO含量少于正常血糖组（P<0.05），MDA、ROS及活性caspase–3的表达水平均显著高于正常血糖组（P均<0.05），细胞内Ca2＋浓度显著低于正常血糖组（P<0.05），CaM、CAMKⅡδ、总eNOS的表达水平均显著低于正常血糖组（P均<0.05），eNOS ser1177位点的磷酸化水平亦显著低于正常血糖组（P<0.05）。红景天苷10 μg/ml组细胞存活率显著高于高糖组（P<0.05），细胞内NO含量显著高于高糖组（P<0.05），细胞内MDA、ROS及活性caspase–3的表达水平均显著低于高糖组（P均<0.05），细胞内Ca2＋浓度显著高于高糖组（P<0.05），CaM、CAMKⅡδ和总eNOS的表达水平均显著高于高糖组（P均<0.05），eNOS ser1177位点的磷酸化水平亦显著高于高糖组（P<0.05）。
结论红景天苷对高糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用，其机制可能与Ca2＋/CaM/CAMKⅡδ/eNOS信号通路有关。