【摘 要】
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目的 了解基质金属蛋白酶9(MMP-9)与p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在气道粘液高分泌中的调控作用.方法 利用小鼠吸入丙烯醛(21天)构建气道粘液高分泌模型,对照组采用生理盐
【机 构】
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贵州省遵义医院呼吸内科,贵州,遵义,563002;四川大学华西医院呼吸内科,四川,成都,610041;四川大学华西医院呼吸内科,四川,成都,610041;
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目的 了解基质金属蛋白酶9(MMP-9)与p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在气道粘液高分泌中的调控作用.方法 利用小鼠吸入丙烯醛(21天)构建气道粘液高分泌模型,对照组采用生理盐水吸入,干预组予p38MAPK特异性抑制剂SB203580腹腔注射.应用A日-PAS、1mmUnOhistOchemist叮、RT-PCR和Westefri-b,ot等方法,于第7天、第21天时间点取标本检测.结果 丙烯醛可致小鼠出现明显的气道粘液高分泌表现,拮抗p38MAPK后气道粘液物质减少、MUC5AC和MMP-9蛋白、mRNA表达量下降.结论 p38MAPK信号通路特异抑制剂可减轻气道粘液分泌,其机制可能涉及调控MMP-9,从而下调MUC5AC表达.
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