【摘 要】
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目的 从基因水平探讨儿童早期多环芳烃(PAHs)暴露过程中,联合暴露农药在PAHs神经发育毒性中可能联合作用的生物学机制。方法 通过毒理学数据网络(TOXNET)获取已知农药1337种,
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目的 从基因水平探讨儿童早期多环芳烃(PAHs)暴露过程中,联合暴露农药在PAHs神经发育毒性中可能联合作用的生物学机制。方法 通过毒理学数据网络(TOXNET)获取已知农药1337种,并在比较毒理基因组学数据库(CTD)中获取这些农药与16种常见PAHs作用的有确切证据的神经发育性障碍相关基因。对农药与PAHs共同基因进行基因富集分析,获取共同基因/蛋白可能参与的生物进程或信号通路。结果 共计562个神经发育障碍关联基因与PAHs和农药同时存在相互作用。238个关键基因/蛋白富集发现,这些基因参与了化学突触传递及其调节、大脑发育等生物进程和5-羟色胺能神经突触、神经活性配体-受体相互作用信号通路。结论 农药和PAHs能够在基因水平上联合作用产生神经发育毒性。
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