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摘 要：肥胖是人体能量过剩导致的多余脂肪在体内积聚的一种状态，从现代医学的角度看，肥胖对人体健康造成多种损害。第一，体态笨重，造成活动不便和心理障碍；第二，肥胖往往会带来多种致命的并发症，如高血压病、糖尿病、血脂紊乱、冠心病、恶性肿瘤等，甚至造成过早死亡。从社会学角度看，肥胖会导致衣食住行成本增加，并且提高了社会的医疗成本。本章主要从医学度概述肥胖对人类健康的危害。
关键词：肥胖；腹型肥胖；综述
一、肥胖的致死性
肥胖是可以预防的致死因素之一[1-3]。1901年，人寿保险业的统计数据显示，超重特别是腹部肥胖（中心型肥胖）与过早死亡显著相关。Marseille Jean Vague细致的研究为进一步为明确建立腹部肥胖导致过早死亡提供了确凿的证据。目前肥胖引发过早死亡已经在多个人群中得到证实。美国和欧洲的研究报道显示，肥胖的致死率与BMI相关。非吸烟者中BMI在21–24之间的以及吸烟者中BMI在24-27之间的死亡率最低，BMI增加或者减少都会引起死亡率升高[4-5]。肥胖症所导致的死亡率升高在仍在吸烟的，戒烟成功者，或者从未吸烟的患者中无显著区别[5]。BMI大于32可导致死亡率加倍[6]。美国每年因肥胖症而增加的死亡人数在111，999到365，000之间[7-8]。肥胖症使预期寿命平均减少6-7年[8-9]。其中严重肥胖症（BMI>40）使男性预期寿命减少20年，女性减少5年[10]。
二、肥胖的致病性
肥胖是导致过早死亡的一个因素，但不是引发死亡的直接因素，肥胖导致的过早死亡多种因为致命并发症。大多数的肥胖并发症与脂肪组织的增加有关，比如糖尿病、癌症、心血管疾病、非酒精性脂肪肝等。脂肪组织增加导致机体对胰岛素反应能力下降，从而导致胰岛素抵抗，此外，脂肪组织含量增加同样导致机体，处于一种炎症状态，增加机体病变的风险[12]。少数的肥胖并发症与肥胖症发病机制相关，如病因相同（饮食或者静止型生活方式）的一些疾病等。肥胖对健康的危害概述如下：
1.肥胖导致血脂异常
肥胖者，特别是腹型肥胖者比普通人更容易表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白异常升高，和高密度脂蛋白降低。肥胖者容易患高脂血症的原因目前还不十分清楚，可能的原因有如下几点：一是进食脂肪多，二是体内脂肪储存多，三是高胰岛素可能增加血脂，四是血脂的清除有问题。
2.肥胖增加心脏负荷
有人发现，肥胖者心绞痛和猝死的发生率比正常人提高了4倍，说明肥胖会增加心脏的负担，造成心脏损害。正常人体的心脏就像一个水泵，不停地收缩和舒张，维持着血液的循环流动。肥胖者由于血液中储存了大量脂肪，所以血液总量也相应地增加了很多，心脏就会相应地增加收缩的力量。當心脏不堪重负时，它就无法再有效地泵血，就造成血液积聚在心血管系统的状态，重者甚至出现明显的心功能衰竭。
3.肥胖导致脂肪肝
脂肪肝也是肥胖症的一个并发症。大约有一半的肥胖者患有脂肪肝。肝脏是合成甘油三酯的场所，然而肝内并没有多少多余空间来储存它。在肥胖者体内甘油三酯合成与转运之间的平衡发生了失调，肥胖者的脂肪酸摄入多，所以肝脏合成的甘油三酯也多。大量的甘油三酯堆积在肝脏内，结果形成了脂肪肝。脂肪肝会对肝脏造成进一步的损坏，1980年，路德维希（Ludwig）发现脂肪肝可以引发进行性肝损伤。
4.肥胖增加糖尿病风险
。在2型糖尿病病人中，80%都是肥胖者[13]。肥胖和2型糖尿病的联系在经典的独立种群研究中得到进一步的肯定。1962年Neel提出“节俭基因”假说认为 “节俭基因”促进了脂肪的储存并最终导致糖尿病。“节俭基因”有利于在恶劣中生存，因此在经历长期饥饿的群体中得到选择。缺少运动且食物充足的生活环境中，“节俭基因”则可能引发肥胖和2型糖尿病。目前还没有“节俭基因”存在的令人信服的证据，但是肥胖和2型糖尿病之间的联系的研究却取得了很大进展。肥胖的许多代谢后果被归结为降低各种组织和器官的胰岛素敏感性（胰岛素抵抗）。胰岛素抵抗这一概念可以追溯到英国糖尿病专家Harold Himsworth，他在1936年，根据患者口服葡萄糖后血糖浓度是否在静脉注射胰岛素后下降，将糖尿病患者分为胰岛素敏感或胰岛素不敏感。20世纪80年代美国糖尿病专家Gerald Reaven创造了“胰岛素抵抗综合征”或“ X综合症”（现在通常被称为“代谢综合征”）这一名词。这一概念早在40年前就被Vague所预测到，因为他发现肥胖和糖尿病、动脉粥样硬化、通风等代谢综合征的核心症状密切相关。
5.肥胖增加阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的风险
肥胖与呼吸障碍相关的记载可以追溯到古希腊的罗马时代，关于肥胖低通气综合症相关呼吸的可能问题。1866年，罗素整理了第一个明确的睡眠呼吸暂停症的医学报告，在该报告的发表前约30年，著名作家查尔斯.狄更斯的小说《匹克威克外传》中描述了一个胖小孩Joe，经常用，因此睡眠呼吸暂停病也被称为“匹克威克综合症”。
6.肥胖引发慢性炎症
Hotamisligil 等首次提出，肥胖患者处于是由于不同炎症因子诱导产生的一种全身性的慢性低度炎症状态，肥胖引发慢性炎症又进一步解释了肥胖和代谢类疾病（如胰岛素抵抗和二型糖尿病）直接的关系[14]：机体为了缓解肥胖的发生，下丘脑-垂体-肾上腺轴和自主神经系统被激活，引起了机体糖皮质激素水平升高，类固醇激素诱导前脂肪细胞分化，导致白色脂肪组织进一步生长，从而加剧肥胖的发生。在这一恶性循环中，白色脂肪组织的不断扩增导致促炎细胞因子分泌量升高，如TNF-α和IL-6，最终诱发慢性炎症肥胖诱导的慢性炎症[15]。肥胖诱导的慢性炎症具有两方面的表型特征，首先是肥胖者血液中一些炎症标志物的浓度呈现不同的变化，其中促炎因子IL-6、TNF-α的浓度明显上升，而抗炎因子脂联素的浓度却显著下降，其次是脂肪组织中巨噬细胞能够浸润并吞噬死亡的脂肪细胞[16] 7.肥胖影響心理健康
肥胖不仅会影响人体的健康还会对人的心理产生潜在的危害。与正常人相比，大多数肥胖者活动不灵活，在运动中更易出汗疲劳，而且安静时易瞌睡，因此易受到同学或同事的排斥、嘲笑。为了保护自尊心他们就极少参加各项活动，逐渐变得孤僻，疏远别人，情绪莫名其妙地变化久而久之形成自卑、退缩、依赖的心理和行为上的障碍。这种对人心理性格的不良影响，常潜在地影响其正常的身心发育，乃至学业或事业的成功。因为肥胖者缺乏体育锻炼所以自身免疫力的水平较低容易罹患疾病。部分肥胖者盲目追求形体美，不顾身体特点，过度的节食造成神经性厌食症。肥胖入进入中老年不会对形体美过分在意，却会因为肥胖可能引起心脑血管疾病而忧心忡忡，造成心理负担。由此可见，肥胖对人的心理能够产生大量危害，对此一定要加以注意。在追求体形美的同时千万不要忽视心理问题。
参考文献
[1] Barness LA，Opitz JM，Gilbert-Barness E. Obesity：genetic，molecular，and environmental aspects. Am. J. Med. Genet. A. 2007.12，143A（24）：3016–3034.
[2] Mokdad AH，Marks JS，Stroup DF，Gerberding JL. Actual causes of death in the United States，2000（PDF）. JAMA. 2004.3，291（10）：1238–1245.
[3] Allison DB，Fontaine KR，Manson JE，Stevens J，VanItallie TB. Annual deaths attributable to obesity in the United States. JAMA. 1999.10，282（16）：1530–1538.
[4] Calle EE，Thun MJ，Petrelli JM，Rodriguez C，Heath CW. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N. Engl. J. Med. 1999.10，341（15）：1097–1105.
[5] Pischon T，Boeing H，Hoffmann K，et al. General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. N. Engl. J. Med. 2008.11，359（20）：2105–2120.
[6] Manson JE，Willett WC，Stampfer MJ，et al.. Body weight and mortality among women. N. Engl. J. Med. 1995，333（11）：677–685.
[7] Allison DB，Fontaine KR，Manson JE，Stevens J，VanItallie TB. Annual deaths attributable to obesity in the United States. JAMA. 1999.10，282（16）：1530–1538.
[8] Haslam DW，James WP. Obesity. Lancet. 2005，366（9492）：1197–1209.
[9] Peeters A，Barendregt JJ，Willekens F，Mackenbach JP，Al Mamun A，Bonneux L. Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy：A life-table analysis（PDF）. Ann. Intern. Med. 2003.1，138（1）：24–32.
[10] Schwarz，Steven. Obesity. emedicine. 2007-11-01 [2008-09-30].
[11] http：//zh.wikipedia.org/w/index.php？title=%E8%82%A5%E8%83%96%E7%97%87&redirect=no
[12] Bray GA. Medical consequences of obesity. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004，89（6）：2583–2589.
[13] Peter G. Kopelman，Ian D. Caterson，Michael J. Stock，William H. Dietz. Clinical obesity in adults and children：In Adults and Children. Blackwell Publishing. 2005：493. ISBN 140-511672-2.
[14] Hotamisligil G S. Inflammatory pathways and insulin action. Int J Obes Relat Metab Disord，2003，27（Suppl 3）：53–55.
[15] Karalis K P，Giannogonas P，Kodela E，et al. Mechanisms of obesity and related pathology：linking immune responses to metabolic stress. FEBS J，2009，276（20）：5747–5754.
[16] Gustafson B. Adipose tissue，inflammation and atherosclerosis. J Atheroscler Thromb，2010，17（4）：332–341.
关键词：肥胖；腹型肥胖；综述
一、肥胖的致死性
肥胖是可以预防的致死因素之一[1-3]。1901年，人寿保险业的统计数据显示，超重特别是腹部肥胖（中心型肥胖）与过早死亡显著相关。Marseille Jean Vague细致的研究为进一步为明确建立腹部肥胖导致过早死亡提供了确凿的证据。目前肥胖引发过早死亡已经在多个人群中得到证实。美国和欧洲的研究报道显示，肥胖的致死率与BMI相关。非吸烟者中BMI在21–24之间的以及吸烟者中BMI在24-27之间的死亡率最低，BMI增加或者减少都会引起死亡率升高[4-5]。肥胖症所导致的死亡率升高在仍在吸烟的，戒烟成功者，或者从未吸烟的患者中无显著区别[5]。BMI大于32可导致死亡率加倍[6]。美国每年因肥胖症而增加的死亡人数在111，999到365，000之间[7-8]。肥胖症使预期寿命平均减少6-7年[8-9]。其中严重肥胖症（BMI>40）使男性预期寿命减少20年，女性减少5年[10]。
二、肥胖的致病性
肥胖是导致过早死亡的一个因素，但不是引发死亡的直接因素，肥胖导致的过早死亡多种因为致命并发症。大多数的肥胖并发症与脂肪组织的增加有关，比如糖尿病、癌症、心血管疾病、非酒精性脂肪肝等。脂肪组织增加导致机体对胰岛素反应能力下降，从而导致胰岛素抵抗，此外，脂肪组织含量增加同样导致机体，处于一种炎症状态，增加机体病变的风险[12]。少数的肥胖并发症与肥胖症发病机制相关，如病因相同（饮食或者静止型生活方式）的一些疾病等。肥胖对健康的危害概述如下：
1.肥胖导致血脂异常
肥胖者，特别是腹型肥胖者比普通人更容易表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白异常升高，和高密度脂蛋白降低。肥胖者容易患高脂血症的原因目前还不十分清楚，可能的原因有如下几点：一是进食脂肪多，二是体内脂肪储存多，三是高胰岛素可能增加血脂，四是血脂的清除有问题。
2.肥胖增加心脏负荷
有人发现，肥胖者心绞痛和猝死的发生率比正常人提高了4倍，说明肥胖会增加心脏的负担，造成心脏损害。正常人体的心脏就像一个水泵，不停地收缩和舒张，维持着血液的循环流动。肥胖者由于血液中储存了大量脂肪，所以血液总量也相应地增加了很多，心脏就会相应地增加收缩的力量。當心脏不堪重负时，它就无法再有效地泵血，就造成血液积聚在心血管系统的状态，重者甚至出现明显的心功能衰竭。
3.肥胖导致脂肪肝
脂肪肝也是肥胖症的一个并发症。大约有一半的肥胖者患有脂肪肝。肝脏是合成甘油三酯的场所，然而肝内并没有多少多余空间来储存它。在肥胖者体内甘油三酯合成与转运之间的平衡发生了失调，肥胖者的脂肪酸摄入多，所以肝脏合成的甘油三酯也多。大量的甘油三酯堆积在肝脏内，结果形成了脂肪肝。脂肪肝会对肝脏造成进一步的损坏，1980年，路德维希（Ludwig）发现脂肪肝可以引发进行性肝损伤。
4.肥胖增加糖尿病风险
。在2型糖尿病病人中，80%都是肥胖者[13]。肥胖和2型糖尿病的联系在经典的独立种群研究中得到进一步的肯定。1962年Neel提出“节俭基因”假说认为 “节俭基因”促进了脂肪的储存并最终导致糖尿病。“节俭基因”有利于在恶劣中生存，因此在经历长期饥饿的群体中得到选择。缺少运动且食物充足的生活环境中，“节俭基因”则可能引发肥胖和2型糖尿病。目前还没有“节俭基因”存在的令人信服的证据，但是肥胖和2型糖尿病之间的联系的研究却取得了很大进展。肥胖的许多代谢后果被归结为降低各种组织和器官的胰岛素敏感性（胰岛素抵抗）。胰岛素抵抗这一概念可以追溯到英国糖尿病专家Harold Himsworth，他在1936年，根据患者口服葡萄糖后血糖浓度是否在静脉注射胰岛素后下降，将糖尿病患者分为胰岛素敏感或胰岛素不敏感。20世纪80年代美国糖尿病专家Gerald Reaven创造了“胰岛素抵抗综合征”或“ X综合症”（现在通常被称为“代谢综合征”）这一名词。这一概念早在40年前就被Vague所预测到，因为他发现肥胖和糖尿病、动脉粥样硬化、通风等代谢综合征的核心症状密切相关。
5.肥胖增加阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的风险
肥胖与呼吸障碍相关的记载可以追溯到古希腊的罗马时代，关于肥胖低通气综合症相关呼吸的可能问题。1866年，罗素整理了第一个明确的睡眠呼吸暂停症的医学报告，在该报告的发表前约30年，著名作家查尔斯.狄更斯的小说《匹克威克外传》中描述了一个胖小孩Joe，经常用，因此睡眠呼吸暂停病也被称为“匹克威克综合症”。
6.肥胖引发慢性炎症
Hotamisligil 等首次提出，肥胖患者处于是由于不同炎症因子诱导产生的一种全身性的慢性低度炎症状态，肥胖引发慢性炎症又进一步解释了肥胖和代谢类疾病（如胰岛素抵抗和二型糖尿病）直接的关系[14]：机体为了缓解肥胖的发生，下丘脑-垂体-肾上腺轴和自主神经系统被激活，引起了机体糖皮质激素水平升高，类固醇激素诱导前脂肪细胞分化，导致白色脂肪组织进一步生长，从而加剧肥胖的发生。在这一恶性循环中，白色脂肪组织的不断扩增导致促炎细胞因子分泌量升高，如TNF-α和IL-6，最终诱发慢性炎症肥胖诱导的慢性炎症[15]。肥胖诱导的慢性炎症具有两方面的表型特征，首先是肥胖者血液中一些炎症标志物的浓度呈现不同的变化，其中促炎因子IL-6、TNF-α的浓度明显上升，而抗炎因子脂联素的浓度却显著下降，其次是脂肪组织中巨噬细胞能够浸润并吞噬死亡的脂肪细胞[16] 7.肥胖影響心理健康
肥胖不仅会影响人体的健康还会对人的心理产生潜在的危害。与正常人相比，大多数肥胖者活动不灵活，在运动中更易出汗疲劳，而且安静时易瞌睡，因此易受到同学或同事的排斥、嘲笑。为了保护自尊心他们就极少参加各项活动，逐渐变得孤僻，疏远别人，情绪莫名其妙地变化久而久之形成自卑、退缩、依赖的心理和行为上的障碍。这种对人心理性格的不良影响，常潜在地影响其正常的身心发育，乃至学业或事业的成功。因为肥胖者缺乏体育锻炼所以自身免疫力的水平较低容易罹患疾病。部分肥胖者盲目追求形体美，不顾身体特点，过度的节食造成神经性厌食症。肥胖入进入中老年不会对形体美过分在意，却会因为肥胖可能引起心脑血管疾病而忧心忡忡，造成心理负担。由此可见，肥胖对人的心理能够产生大量危害，对此一定要加以注意。在追求体形美的同时千万不要忽视心理问题。
参考文献
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[6] Manson JE，Willett WC，Stampfer MJ，et al.. Body weight and mortality among women. N. Engl. J. Med. 1995，333（11）：677–685.
[7] Allison DB，Fontaine KR，Manson JE，Stevens J，VanItallie TB. Annual deaths attributable to obesity in the United States. JAMA. 1999.10，282（16）：1530–1538.
[8] Haslam DW，James WP. Obesity. Lancet. 2005，366（9492）：1197–1209.
[9] Peeters A，Barendregt JJ，Willekens F，Mackenbach JP，Al Mamun A，Bonneux L. Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy：A life-table analysis（PDF）. Ann. Intern. Med. 2003.1，138（1）：24–32.
[10] Schwarz，Steven. Obesity. emedicine. 2007-11-01 [2008-09-30].
[11] http：//zh.wikipedia.org/w/index.php？title=%E8%82%A5%E8%83%96%E7%97%87&redirect=no
[12] Bray GA. Medical consequences of obesity. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004，89（6）：2583–2589.
[13] Peter G. Kopelman，Ian D. Caterson，Michael J. Stock，William H. Dietz. Clinical obesity in adults and children：In Adults and Children. Blackwell Publishing. 2005：493. ISBN 140-511672-2.
[14] Hotamisligil G S. Inflammatory pathways and insulin action. Int J Obes Relat Metab Disord，2003，27（Suppl 3）：53–55.
[15] Karalis K P，Giannogonas P，Kodela E，et al. Mechanisms of obesity and related pathology：linking immune responses to metabolic stress. FEBS J，2009，276（20）：5747–5754.
[16] Gustafson B. Adipose tissue，inflammation and atherosclerosis. J Atheroscler Thromb，2010，17（4）：332–341.