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【摘 要】 目的：探讨hs-CRP在急性胰腺炎病情发展过程中的变化。方法：2012年6月-2013年6月收治急性胰腺炎患者51例，分为MAP患者26例（Ⅰa组），SAP患者25例（Ⅰb组）。选取同期在本院行健康体检的健康人35例设为对照组（Ⅱ组），检测各组第1天、第3天、第7天、第10天和第14天的hs-CRP水平。结果：急性胰腺炎患者血清hs-CRP浓度在第1天、第3天、第7天、第10天均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；第14天差异无统计学意义（P>0.05）；SAP患者各个时间段的hs-CRP浓度均明显高于MAP患者，差异有统计学意义（P<0.01）。结论：动态检测hs-CRP浓度可以对急性胰腺炎的病情程度进行评估和判断。
【关键词】 hs-CRP 急性胰腺炎 临床价值
【中图分类号】 R657.5+1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-5160（2014）07-0010-01
急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是临床上常见的急腹症，是因为各种原因导致胰腺分泌的消化酶自我消化胰腺及其周围组织而引起的疾病[1]，其临床特点为上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、血淀粉酶及尿淀粉酶升高等。AP可分为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）和轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）。AP起病急、发展快，其引起的级联放大炎性反应非常凶险，因此早期、准确地评估AP的危险程度，对于AP的临床治疗和处理有重要的指导意义。本研究对51例AP患者的hs-CRP进行动态检测，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年6月-2013年6月收治急性胰腺炎患者51例（Ⅰ组），其中男21例，女30例，年龄22～76岁，平均（55.4±4.7）岁。其中MAP患者26例（Ⅰa组），SAP患者25例（Ⅰb组）。选取同期在本院行健康体检的健康人35例设为对照组（Ⅱ组），其中男22例，女13例，年龄20～73岁，平均（52.8±4.6）岁。两组患者在年龄、性别方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
入选标准：参照中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组制定的《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》[2]，急性胰腺炎排除有恶性肿瘤、心肌梗死及自身免疫性疾病病史的患者，确诊符合至少具有以下3项中的2项特征：①血清淀粉酶活性增高，大于（或等于）正常值上限3倍；②急性、持续性腹痛；③影像学提示胰腺形态异常，表现为胰腺肿大、实质密度不均、边缘模糊。
1.2 研究方法
分别于患者入院后第1天、第3天、第7天、第10天、第14天清晨抽取空腹静脉血2ml，采用全自动速率散射比浊法检测法测定hs-CRP。 1.3 统计学处理
应用SPSS 17.0软件处理数据并行统计学分析，计量资料以（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
急性胰腺炎患者血清hs-CRP的动态变化：急性胰腺炎患者血清hs-CRP浓度在第1天、第3天、第7天、第10天均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；第14天差异无统计学意义（P>0.05）。急性胰腺炎患者hs-CRP浓度在第3天开始显著升高，第7天到达峰值，第10天开始下降。急性胰腺炎组与对照组hs-CRP结果的比较，见表1。（略）
MAP与SAP患者hs-CRP动态变化：SAP患者各个时间段的hs-CRP浓度均明显高于MAP患者，差异有统计学意义（P<0.01），见表2。（略）
3 讨论
急性胰腺炎是由各种致病因子引起胰管阻塞、胰管内压力增高，从而导致胰腺血液供应不足引起的胰腺急性炎性反应，发病率和死亡率较高[3]。研究表明，SAP的发病机制为致病因子损伤胰腺外分泌细胞，使胰酶异常地激活和释放，细胞因子和炎性介质大量释放入血，导致全身炎性反应综合征（SIRS），进而造成多器官功能衰竭[4]。促炎因子和抗炎因子在急性胰腺炎的发生发展中发挥着十分重要的作用，监测急性胰腺炎患者的炎性反应水平，对了解疾病的严重程度具有重要的意义。
C反应蛋白（CRP）是由炎性因子刺激肝脏合成的一种非糖基化的急性期反应时相蛋白，可以反映组织坏死、炎症、损伤的严重程度。当机体出现急性炎性反应、创伤、感染时，肝脏在细胞因子的刺激下合成CRP，与补体一起参与有机微生物的清除。血液中的CRP水平在受到刺激后最早检出时间为发病后2小时，并逐渐升高，其升高程度几乎与炎性反应和组织损伤程度成正比。研究表明，CRP不仅能增强补体吞噬细菌的能力，还能减弱血小板激活因子刺激血小板聚集和血小板膜释放花生四烯酸，并抑制血小板激活因子诱导中性粒细胞脱离和产生过氧化物阴离子，阻碍血小板激活因子和中性粒细胞的结合，从而在控制炎性反应中起到调节作用。作为一种非特异性炎性标记物，CRP因其敏感性低，在临床诊断应用中有一定局限性，而敏感性、精确性高的hs-CRP检测则显著提高了疾病诊断的准确性。
本研究结果显示，入院第1天急性胰腺炎组hs-CRP明显高于对照组，这表明急性胰腺炎的发展初期，hs-CRP可作为急性胰腺炎的诊断指标。在第3天，hs-CRP浓度急剧升高，第7天到达峰值，第10天开始下降并降至正常水平，这表明，伴随着hs-CRP浓度的变化，急性胰腺炎的炎性反应逐渐得到控制。而且，我们监测到SAP患者各个时间段的hs-CRP浓度均明显高于MAP患者。因此，动态监测hs-CRP浓度可以对急性胰腺炎的病情程度进行评估和判断。
参考文献
[1] 李敏丽 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南（草案）[J].中华消化杂志，2012，24（3）：19
[2] 杨妙芳，JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶诱导大鼠Kupffer细胞分泌促炎因子中的作用[J].解放军医学杂志，2013，33（10）：116
[3] 赵洪礼，吴战军.细胞因子与重症急性胰腺炎关系研究进展[J].临床消化病杂志，2012，22（1）：61.
[4]鲁正，朱言亮，何长林，等.大鼠急性胰腺炎反应中脾脏对肠屏障功能的影响[J].中国普通外科杂志，2012，14（5）：327
【关键词】 hs-CRP 急性胰腺炎 临床价值
【中图分类号】 R657.5+1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-5160（2014）07-0010-01
急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是临床上常见的急腹症，是因为各种原因导致胰腺分泌的消化酶自我消化胰腺及其周围组织而引起的疾病[1]，其临床特点为上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、血淀粉酶及尿淀粉酶升高等。AP可分为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）和轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）。AP起病急、发展快，其引起的级联放大炎性反应非常凶险，因此早期、准确地评估AP的危险程度，对于AP的临床治疗和处理有重要的指导意义。本研究对51例AP患者的hs-CRP进行动态检测，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年6月-2013年6月收治急性胰腺炎患者51例（Ⅰ组），其中男21例，女30例，年龄22～76岁，平均（55.4±4.7）岁。其中MAP患者26例（Ⅰa组），SAP患者25例（Ⅰb组）。选取同期在本院行健康体检的健康人35例设为对照组（Ⅱ组），其中男22例，女13例，年龄20～73岁，平均（52.8±4.6）岁。两组患者在年龄、性别方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
入选标准：参照中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组制定的《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》[2]，急性胰腺炎排除有恶性肿瘤、心肌梗死及自身免疫性疾病病史的患者，确诊符合至少具有以下3项中的2项特征：①血清淀粉酶活性增高，大于（或等于）正常值上限3倍；②急性、持续性腹痛；③影像学提示胰腺形态异常，表现为胰腺肿大、实质密度不均、边缘模糊。
1.2 研究方法
分别于患者入院后第1天、第3天、第7天、第10天、第14天清晨抽取空腹静脉血2ml，采用全自动速率散射比浊法检测法测定hs-CRP。 1.3 统计学处理
应用SPSS 17.0软件处理数据并行统计学分析，计量资料以（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
急性胰腺炎患者血清hs-CRP的动态变化：急性胰腺炎患者血清hs-CRP浓度在第1天、第3天、第7天、第10天均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；第14天差异无统计学意义（P>0.05）。急性胰腺炎患者hs-CRP浓度在第3天开始显著升高，第7天到达峰值，第10天开始下降。急性胰腺炎组与对照组hs-CRP结果的比较，见表1。（略）
MAP与SAP患者hs-CRP动态变化：SAP患者各个时间段的hs-CRP浓度均明显高于MAP患者，差异有统计学意义（P<0.01），见表2。（略）
3 讨论
急性胰腺炎是由各种致病因子引起胰管阻塞、胰管内压力增高，从而导致胰腺血液供应不足引起的胰腺急性炎性反应，发病率和死亡率较高[3]。研究表明，SAP的发病机制为致病因子损伤胰腺外分泌细胞，使胰酶异常地激活和释放，细胞因子和炎性介质大量释放入血，导致全身炎性反应综合征（SIRS），进而造成多器官功能衰竭[4]。促炎因子和抗炎因子在急性胰腺炎的发生发展中发挥着十分重要的作用，监测急性胰腺炎患者的炎性反应水平，对了解疾病的严重程度具有重要的意义。
C反应蛋白（CRP）是由炎性因子刺激肝脏合成的一种非糖基化的急性期反应时相蛋白，可以反映组织坏死、炎症、损伤的严重程度。当机体出现急性炎性反应、创伤、感染时，肝脏在细胞因子的刺激下合成CRP，与补体一起参与有机微生物的清除。血液中的CRP水平在受到刺激后最早检出时间为发病后2小时，并逐渐升高，其升高程度几乎与炎性反应和组织损伤程度成正比。研究表明，CRP不仅能增强补体吞噬细菌的能力，还能减弱血小板激活因子刺激血小板聚集和血小板膜释放花生四烯酸，并抑制血小板激活因子诱导中性粒细胞脱离和产生过氧化物阴离子，阻碍血小板激活因子和中性粒细胞的结合，从而在控制炎性反应中起到调节作用。作为一种非特异性炎性标记物，CRP因其敏感性低，在临床诊断应用中有一定局限性，而敏感性、精确性高的hs-CRP检测则显著提高了疾病诊断的准确性。
本研究结果显示，入院第1天急性胰腺炎组hs-CRP明显高于对照组，这表明急性胰腺炎的发展初期，hs-CRP可作为急性胰腺炎的诊断指标。在第3天，hs-CRP浓度急剧升高，第7天到达峰值，第10天开始下降并降至正常水平，这表明，伴随着hs-CRP浓度的变化，急性胰腺炎的炎性反应逐渐得到控制。而且，我们监测到SAP患者各个时间段的hs-CRP浓度均明显高于MAP患者。因此，动态监测hs-CRP浓度可以对急性胰腺炎的病情程度进行评估和判断。
参考文献
[1] 李敏丽 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南（草案）[J].中华消化杂志，2012，24（3）：19
[2] 杨妙芳，JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶诱导大鼠Kupffer细胞分泌促炎因子中的作用[J].解放军医学杂志，2013，33（10）：116
[3] 赵洪礼，吴战军.细胞因子与重症急性胰腺炎关系研究进展[J].临床消化病杂志，2012，22（1）：61.
[4]鲁正，朱言亮，何长林，等.大鼠急性胰腺炎反应中脾脏对肠屏障功能的影响[J].中国普通外科杂志，2012，14（5）：327