吸烟的抗肥胖机制

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吸烟与不吹烟者相比,消瘦的人多,许多报告指出,戒烟后发生了肥胖。可是,对这种吸烟引起体重减轻的作用机制,以摄食量、能量消耗量、代谢、脂蛋白脂酶活性、味觉变化、神经调节物质水平变化和胃肠活动变化等多项参数为指标进行了探讨,仍然未取得一致意见。另方面,通过用各种实验性肥胖动物的研究提示,机体内最大的产热脏器—褐色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)的机能异常也可成为肥胖的一个原因。因此,使肥胖动物已减弱的BAT机能活化,有可能减轻肥胖。作者最近用MSG(左旋谷氨酸钠)肥胖小鼠,证实了吸烟会活化BAT的交感神经兴奋性和产热功能,从而导致肥胖减轻的假说。以下就BAT与白色脂肪组织的差别,BAT与肥胖的关系梗概加以说明,并将作者的实验结果作一介绍。 Smoking Compared with non-smokers, people are wasting more, and many reports indicate that obesity occurs after quitting smoking. However, this smoking-induced weight loss mechanism is based on a number of parameters such as food intake, energy expenditure, metabolism, lipoprotein lipase activity, changes in taste, changes in neuromodulator levels, and changes in gastrointestinal activities Discussion, still no consensus. On the other hand, studies using various experimental obese animals suggest that dysfunction of brown adipose tissue (BAT), the largest thermogenic organ in the body, may also contribute to obesity. Therefore, activating BAT, which has weakened obese animals, may reduce obesity. The authors recently used MSG (levoglutamate sodium) obese mice to demonstrate the hypothesis that smoking stimulates the sympathetic excitability and thermogenesis of BAT, leading to a reduction in obesity. The following BAT and white adipose tissue differences between BAT and obesity outlined the outline of the experimental results and the author made an introduction.
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