目的: 研究Hsa-miR-411-3P对胃癌细胞功能作用及分子机制。方法: MTT检测Hsa-miR-411-3P对胃癌细胞SGC-7901、AGS增殖的影响；流式细胞术检测Hsa-miR-411-3P对胃癌细胞SGC-7901、AGS周期和凋亡的影响；RNAhybrid2.1.2、Miranda3.3a、TargetScan7.0 预测Hsa-miR-411-3P靶基因，与mRNA测序结果联合分析，取交集基因认为是比较可靠的靶基因，进行GO、KEGG分析；Real-time PCR检测Hsa-miR-411-3P靶基因VAV3、ROCK2、PLD1、PTCH1的表达。结果: 过表达Hsa-miR-411-3P抑制SGC-7901、AGS细胞增殖，促进凋亡，使SGC-7901细胞周期阻滞在S期，AGS细胞周期阻滞在G1期；软件预测和测序结果联合分析获得235个交集靶基因；Hsa-miR-411-3P靶基因分子功能集中在酶结合、蛋白质结合、转移酶活性等；生物学过程集中在代谢过程、细胞组件组装、解剖结构发展、细胞成分生物发生等（P<0.05）；KEGG信号通路集中在胰岛素信号通路、cAMP信号通路、AMPK信号通路、FOXO信号通路等（P<0.05）；VAV3、ROCK2、PLD1、PTCH1共同参与cAMP信号通路；过表达Hsa-miR-411-3P的SGC-7901、AGS细胞中，VAV3、ROCK2 mRNA表达量均减少，PLD1 mRNA表达量在SGC-7901细胞中增加，在AGS细胞中减少；PTCH1 mRNA表达量在SGC-7901细胞中减少,在AGS细胞中增加。结论: 过表达Hsa-miR-411-3P将下调靶基因VAV3、ROCK2的表达，从而影响cAMP信号通路，抑制SGC-7901、AGS细胞增殖，促进凋亡，使SGC-7901细胞周期阻滞在S期，AGS细胞周期阻滞在G1期。